碘与妊娠

　　从受孕开始，母体发生一系列激素和代谢的变化，其中甲状腺功能的变化与母体碘营养水平密切相关。胎儿和母体的甲状腺的各异,二者通过胎盘和羊水发生联系，调节并完成碘和少量甲状腺激素从母体转运到胎儿。碘营养水平变化必然会给母体、胎儿及新生儿带来影响，本文综述了近年这方面的若干研究成果。

　　1　碘水平与母体代谢变化

　　1.1　甲状腺素结合球蛋白增加：妊娠早期由于雌激素的增高，甲状腺素结合球蛋白（TBG）急剧增加，血清激素结合容量增大，使游离激素趋暂性降低，通过反馈机制刺激TSH增高，使甲状腺激素释放增多以恢复血浆游离激素水平正常［1］。然而这种生理性调节并非所有孕妇，至少在边缘性低碘摄入（50μg/d）地区孕妇未能实现这种调节。在布鲁塞尔对一大组孕妇研究显示，妊娠前10周FT4、FT3水平逐渐下降，至妊娠中期才达到正常低限，以后一直维持在这一低水平直至分娩。这提示部分孕妇处于一种“相对低甲状腺素血症”状态［2］。

　　1.2　人绒毛膜促性腺激素的作用：妊娠期人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG对甲状腺有直接刺激作用，HCG能够识别TSH受体并与之结合，产生TSH样作用，但作用较TSH弱，因此对绝大多数孕妇而言，HCG对甲状腺的作用轻微短暂，无明显临床意义。HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低［3］。

　　1.3　碘可利用度降低：妊娠期由于肾小球滤过率增加，肾脏对碘的清除增加，碘的丢失增多。在妊娠第二期，母体无机碘池向胎儿转移，大量的碘化物和碘化甲状腺原氨酸转移到胎儿，以确保激素的产生和胎儿的发育［4］。母体强制性碘丢失加重，结果进一步限制了母体甲状腺的可利用碘，母体血清无机碘水平降低。生活在边缘性低碘摄入地区的孕妇，可以有绝对或相对的碘缺乏［2］。对中度碘缺乏地区的观察亦见到，在妊娠第一期，孕妇尿碘中位数可达135μg/L，明显高于非孕妇（70μg/L），分娩后3天即可从122μg/L降到76μg/L。这种尿碘丢失的增多，在多胎妊娠者更为明显［5］。因此，WHO推荐饮食中碘摄入量成人为150μg/d，孕妇则是200μg/d［6］。

　　1.4　胎盘甲状腺激素脱碘酶活性变化：在人类组织中有三种类型脱碘酶催化甲状腺激素的脱碘。I型脱碘酶主要存在于肝、肾、甲状腺和垂体，其可催化T4内环和外环脱碘，但主要与血清T3生成有关。Ⅱ型脱碘酶主要存在于脑、垂体、棕色脂肪细胞和胎盘，其仅作用于外环，催化T4生成T3。Ⅲ型脱碘酶大量存在于胎盘、脑和表皮细胞，使T4转变为rT3和T3转变为3，3′-T2。胎盘绒毛膜和蜕膜中Ⅱ型脱碘酶的活性高于羊膜，而Ⅲ型脱碘酶则主要存在于滋养层，人类胎盘中Ⅱ型和Ⅲ脱碘酶并存，可完成T4到T3或rT3的转变。当在甲减和碘缺乏状态下，母体T4降低时，胎盘中Ⅱ型脱碘酶的活性增高，从而可保证T3的稳定，调节妊娠期甲状腺激素的需要［7］。

　　1.5　胎盘的屏障作用：胎盘在母体—胎儿甲状腺激素流中起着一种屏障作用，故母体与胎儿激素水平有明显的梯度差。妊娠第一期末，胎儿垂体—甲状腺轴开始有功能。在此之前胎儿的甲状腺激素则完全来自母体，包裹胚胎的胚外体腔液中T4水平可随母体血清T4水平的高低各异。妊娠第二和第三期，由于胎儿垂体—甲状腺轴功能的完善，这种梯度差逐渐变小。孕期少量的T4经胎盘由母体到胎儿，有助于维持胎儿大脑中的T3浓度，减少发生胎儿甲减的可能性［8］。