高血压脑出血的血压调控
脑出血（ICH）指原发性非外伤性脑实质出血。高血压是脑出血最常见的原因。
高血压脑出血的发病机制并不完全清楚，目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明样变、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。以豆纹动脉最好发。
高血压脑出血患者死亡的重要原因是颅内压增高所导致的脑疝，所以治疗颅内高压和脑疝是高血压脑出血急性期救治的关键。
治疗方案取决于血肿所在部位及出血量。
内科治疗的主要目的是降低颅内压、控制血压、防止再出血及并发症等。
ICH 急性期血压控制是否合适对预后至关重要。
脑血流量自动调节机能：人体在一同状态下血压经常变动，但脑血流量则保持不变。
脑灌注压：CPP=MAP-ICP
脑血流量自动调节对血压的容许变动范围是：MAP=70～120mmHg
血压的容许的范围内变动时，脑血流量保持不变，MAP低于70mmHg时，脑血流量将明显减少，导致低氧缺血损害，继发急性脑水肿和颅内压升高；若MAP高于120 mmHg，小动脉收缩将被突破而变为被动性扩张，导致过度灌注加重颅高压。而在慢性高血压患者，因其对较高的血压已渐适应，其脑血流的血压调节上限将会上移，甚至高达250mmHg。
正常水平或轻度升高的颅内压对脑血流量无明显影响，但当颅内压增高超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血流量下降，导致脑缺血；
当脑灌注压下降到50mmH2O以下，脑血管麻痹，随脑血流量的增加颅内压进一步升高；
颅内压达到530mmH2O或以上时，脑灌注压低于50mmHg，脑血流量明显减少，脑组织缺血，与颅内压升高形成恶性循环。
ICP脉压：指正常ICP曲线反映率搏动的短暂CBF变化。正常情况下ICP脉压波动幅度小于5mmHg，但在病理条件下其波动幅度可大于15mmHg，即处于ICP或突然增高的危险。
相关研究表明，血压波动是高血压脑出血术后再出血的重要相关因素。
血压波动的常见原因：
患者术后疼痛、便秘、肢体约束带的束缚、气管插管的刺激及血容量不足早期等；
脑出血直接对自主神经中枢的损害，尤其是间脑；
脑出血对脑组织破坏性的损伤，可引起血压下降，对脑组织的刺激性的损伤，引起血压升高，两者并存，引起血压急剧的波动。
如前所述，高血压脑出血后血压升高是一种自动调节机制，出血灶周围有较大的水肿区，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量。因此，卒中后，过于积极的降压有弊无利。同时，我们也由上可见，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制。
围绕急性期脑出血的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一研究，寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论。大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续性的还是暂时性的。
降压治疗的注意事项
降压宜缓慢进行，尤其是在高血压脑出血的急性期，降压幅度多主张在20%左右，使MAP缓慢控制在130mmHg以下。
降压治疗要求做到个体化。
维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如微泵控制给药）；尽可能避免肌注利血平，以防血压下降过快导致脑缺血。目前短效降压药已逐渐被长效药物所取代。
在降压的同时，注意靶器官的保护，心脑肾功能是否得到有效的保护将直接影响预后。
慢性高血压患者因其脑血管的基础病变已使脑血管的自动调节上限上移，该类患者能耐受高血压而不能耐受低血压，快速降压于正常水平会发生脑灌注不足，CBF降低。目前，有主张血压在180/105mmHg以下（甚至有主张230/130 mmHg以下），或MAP在125～135以下的可不予干预，尤其当并发脑梗塞时，若血压低于180/105mmHg则应停止降压。
适当的镇静、镇痛也有助于维持血压的平稳，避免血压波动导致再出血。目前常用安定、力月西、咪唑安定或异丙酚。
对少数合并低血压者（排除内环境紊乱、容量不足、测量不准等因素），可适当升压以保证脑灌注，一般可逐渐升高MAP 20mmHg左右即可，药物一般选用多巴胺、参麦等。
参照国际及欧洲高血压指南，降压药物治疗原则如下：
因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另因其降压作用迅速，易至血压急速跌落，故目前在急性ICH列为禁用，推荐用药为尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂。
为有效防止靶器官损害，要求在24小时内稳定血压，故最好使用一天一次给药而有24小时降压作用的药物。
为使降压效果增大而不增大不良反应，用低剂量单药治疗疗效不够时可采用两种或两种以上药物联合。已证实较佳联合类型有：利尿剂+ACEI/ARB，CCB+β受体阻滞剂，CCB+ACEI/ARB，α阻滞剂+β阻滞剂，CCB+利尿剂等。
联合用药时应注意药物之间的相互作用，避免不良反应。