慢性收缩性心力衰竭治疗建议
中华医学会心血管病学分会
中华心血管病杂志编辑委员会
慢性收缩性心力衰竭治疗建议
前言
心衰患者的临床评定
心衰的预防
心衰的一般治疗
瓣膜性心脏病心力衰竭
心衰的药物治疗
心衰合并心律失常治疗
心衰抗凝、抗血小板治疗
心衰氧气治疗
前 言
心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿 。
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症)，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。
心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
前 言
心力衰竭发生发展的基本机制---心室重塑。
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。
前 言
在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。
治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
前 言
慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已发生了重大转变，从短期血液动力学／药理学措施转变为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
心力衰竭患者的临床评定
一、临床评估
(一)心脏病性质及程度判断:
(二)心功能不全的程度判断
(三)液体潴留及其严重程度判断
(四)其他生理功能评价
二、心力衰竭治疗评估
(一)临床状况的评估
(二)疾病进展的评估
临床评估
(一)心脏病性质及程度判断
收缩期心力衰竭的临床表现为：(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40％。(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。
1．根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索
2．二维超声心动图(2DE)及多普勒超声检查
3．核素心室造影及核素心肌灌注显像
4．X线胸像
5．心电图
6．冠状动脉造影
7．目前应用于临床判断存活心肌的方法有：(1)刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)。(2)核素心肌灌注显像(201Tl和99 TcM-MIBI SPECT)及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖(FDG)判断心肌活性的正电子发射断层摄影(PET)。
临床评估
(二)心功能不全的程度判断
1．NYHA心功能分级：Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
2．6 min步行试验 ：SOLVD(Studies of Left VentricularDysfunction)试验亚组分析显示，6 min步行距离短的与距离长的患者比较，在8个月的随诊期间，死亡率前者为10．23％，后者为2．99％(p=0．01);心力衰竭的住院率，前者为22.16%，后者为1.99%（p<0.0001）,提示6 rnin步行距离短的患者预后差。
(三)液体潴留及其严重程度判断 患者的体重，颈静脉充盈的程度及肝颈静脉回流征，肺和肝充血的程度(肺部罗音，肝脏肿大)，检查下肢和骶部水肿，腹部移动性浊音以发现腹水
体重测量是有用的判断液体潴留的方法
(四)其他生理功能评价
二、心力衰竭治疗评估
(一)临床状况的评估
1． NYHA心功能分级
2．6min步行试验
(二)疾病进展的评估
1．死亡率：
2．综合评价疾病进展包括以下方面：
(1)死亡。(2)猝死。(3)症状恶化(NYHA心功能分级加重)。(4)因心力衰竭加重需要增加药物剂量或增加新药治疗。(5)因心力衰竭或其他原因需住院治疗，其中住院事件在临床和经济效益方面最有意义。
心力衰竭的预防
一、防止初始的心肌损伤
二、防止心肌进一步损伤
三、防止心肌损伤后的恶化
心力衰竭一般治疗
一、去除或缓解基本病因
二、去除诱发因素
三、改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性
四、密切观察病情演变及定期随访
五、心肌能量药物的应用问题
辅酶Q10、肌苷、1，6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等不推荐应用
六、注意避免应用的药物
非甾体类抗炎药物如吲哚美辛(消炎痛)、Ⅰ类抗心律失常药以及大多数的钙拮抗剂。
瓣膜性心脏病心力衰竭
瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明，单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。
国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭(NYHA心功能Ⅱ级及以上)，以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜，有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。
应用神经内分泌拮抗剂，如ACE抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗慢性收缩性心力衰竭的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者纳入研究，因此没有证据表明，上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病程或提高存活率；更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。
心力衰竭的药物治疗
Ⅰ、肯定为标准治疗的药物
一、利尿剂
二、ACE抑制剂
三、β—受体阻滞剂
四、洋地黄制剂
Ⅱ、其他药物
一、醛固酮拮抗剂
二、AngII受体阻滞剂
三、钙拮抗剂
四、环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用
利尿剂
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。
常用的利尿剂有作用于Henle襻的襻利尿剂，如呋噻米(furosemtide)，作用于远曲肾小管的噻嗪类，如氯噻嗪和氯噻酮，以及保钾利尿剂如螺内酯(spironolactone)、氨苯喋啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)，后二者不受醛固酮调节。
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