心肌桥的诊断和治疗
心肌桥的概念
正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层，若某部分或几部分走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维束称为心肌桥（myocardial bridge），这段血管则称为壁冠状动脉。
该症1922年由Grainiciann首先发现，1960年Portmarn和Iwig首先描述了心肌桥的影像学表现——收缩期狭窄，呈现“吮吸现象”：冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显示不清，而舒张期冠脉显影正常[1]。一般认为：心肌桥是一种先天性畸形。
但也会受到后天的心脏病的影响，如严重的心肌肥厚可导致不明显的心肌桥加重[2]。心肌桥在人群中发生率为5%-12%，冠脉造影中心肌桥的发现率为0.51%-2.5%[3]。以男性多见，占87%-89%。常见部位在左前降支的近、中1/3处。心肌桥一般为单发，也可以有多个。
以往认为心肌桥是良性的生理变异，理由是：
⑴心肌桥是从出生后即开始存在，产生临床症状往往在30-40岁以后；
⑵心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流量少；
⑶心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动实验或心肌显像时缺血征象不呈正相关[4]。
然而近年研究表明：心肌桥血管压迫可以持续到舒张早、中期。这样，不仅心脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。从而减少冠状动脉的血流储备[5]。这也是患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或心肌梗死等严重心肌缺血恶性事件的病理生理基础。
心肌桥对所累及的壁冠状动脉的反复压迫，能导致冠脉内皮细胞功能失调，易诱发冠脉痉挛；心肌桥引起的血流动力学紊乱导致粥样硬化病变的发生。在此基础上的血栓形成可导致心肌灌注不足。
许多心肌桥患者可长期无明显症状，最常见的症状为不典型胸痛和劳累型心绞痛。重者出现急性冠脉综合征（包括不稳定心绞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常及猝死[6]。
心肌桥患者心电图表现为ST段下移，胸前导联T波低平或倒置。20%的患者表现为早期复极综合征：QRS综合波J点处ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多见于V1-V3导联，伴T波高耸，可持续多年。
目前主要根据冠脉造影检查，发现典型的收缩期一过性狭窄征象来确诊心肌桥。但要注意有时心肌桥所累及的冠脉段区域发生粥样硬化病变。可能掩盖这种典型征象，而PTCA（经皮腔内冠状动脉成形术）后才出现明显的心肌桥征象[7]。
为了提高检出率，复旦大学附属中山医院采取的方法是：
⑴左冠状动脉造影用右前斜位、右前斜＋头位、右前 斜＋足位、左前斜＋足位、左前斜＋头位，必要时加用后前＋头位。右冠状动脉造影用左前斜、右前斜位；
⑵至少二位有经验者同时观察；
⑶对LAD（左前降支）近段固定性狭窄者植入支架后再造影观察；
⑷对可疑者冠状动脉内注射硝酸甘油后再造影[8]。冠脉内超声和运动核素心肌显像亦用于心肌桥的诊断，运动心电图检测心肌桥阳性率较低。
心肌桥的治疗：
⑴药物治疗：β受体阻滞剂能减轻血管压迫使收缩期、舒张期冠脉狭窄程度均减轻，其负性传导作用使舒张期延长，亦可改善冠脉血流灌注。钙离子拮抗剂对改善心肌桥患者的症状亦有肯定的作用。心绞痛发作时可使用硝酸酯类药物缓解症状，发生不稳定心绞痛或心肌梗死时可使用抗凝、抗血小板及融栓治疗[7]。
⑵心肌桥切除术或冠脉松解术。1975年首例心肌桥切除术，术后患者症状消失，心肌缺血缓解，心电图恢复正常，观察多年未见复发。目前认为对药物治疗后缺血症状仍持续存在的患者，外科手术治疗是有效的，但应警惕出现左室室壁瘤的并发症。
⑶冠脉内支架植入术：对持续心绞痛而β受体阻滞剂疗效欠佳时，作为治疗的重要手段[4]。实验证明：冠脉内支架植入术7周后血流速度、血管腔内径、冠脉内压力恢复正常，冠脉血流储备亦正常化。支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大的支架，如Multi-Link支架。支架释放压力为12个大气压。一般使用高压扩张（>14个大气压）以达到支架足够的扩张程度。
⑷冠脉搭桥术。有症状的心肌桥患者且心肌桥内有动脉粥样硬化时，应考虑冠脉搭桥术。
心肌桥患者预后
一般较好。部分患者可有轻重不同的心绞痛症状。需要服用β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，个别患者还需加用硝酸酯类药物。但药物治疗与预后的关系、支架植入术后再狭窄的问题，还有待于进一步研究。
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