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心室同步化治疗
充血性心力衰竭是各种器质性心脏病的终末阶段，一般认为心衰的发生率一般为1-2%，随年龄的增加而增加1。在发达国家多数心脏疾病伴有左室收缩功能异常的是缺血性心脏病或者扩张性心脏病。6虽然近些年药物治疗有很大进展，但是还是有部分病人药物治疗效果差。因此，近年来对于起博治疗心衰研究很多，尤其是双室起博治疗心衰。
心力衰竭治疗近年来有了很大进展，将来也许会用电的方式来的到彻底解决。最近大规模临床试验COMPANION结果使人们对起搏治疗作用机制的认识得到了确认。最近修订的美国心脏学院/美国心脏协会/北美起搏和电生理学会（ACC/AHA/NASPE）起搏器和埋藏式心脏复律除颤器（ICD）指南已将CRT列为心衰的IIA类指证。
双心室起博的病理基础：
30%的心衰患者有心室不同步收缩的心电图证据，其中大部分为左束支传导阻滞。这时室间隔首先激动，而左室侧壁的激动延迟，造成了左室收缩不协调。部分心腔内血液不能射入主动脉，同时引起二尖瓣关闭不全。 传导延迟导致心输出量下降,同死亡率升高有关
心衰的起搏治疗历史
很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部位，研究可替代的起搏部位，右室流入道，流出道起搏均没有明确结论。最早时需要外科手术经心外膜起搏 。
1998 Daubert 首先开创了经冠状窦起搏左室，目前已成为常规植入方法。
双室起搏的治疗效果：
可以在不提高耗氧的情况下，提高左室射血分数和心输出量 。而且新的起搏系统可以调节房室和室间的起搏间期。急性治疗效果可以长期延续 ,并且一旦停止起搏,其已缩小的左室又会恢复到起搏前 .而且,可以降低交感神经活性. 在不提高心肌耗氧的情况下,可以提高心脏收缩力
CRT的作用
1.LBBB：间隔与侧壁之间的不协调使心功能进一步恶化的根源。心肌病患者LBBB表现为间隔较早收缩时侧壁受提前牵拉，随后当侧壁收缩时遇较高压力，间隔受到进一步牵拉。早期间隔收缩大多发生在二尖瓣关闭之前，而游离壁较晚收缩将面对较大负荷因而需要消耗较多能量。
2.CRT能使左室压力上升速率加快、心输出量增加、左室压力-容积曲线得到改善
3.MUSTIC研究显示CRT治疗产生的逆向重构可见于各种原因引起的心衰
4.CRT不但本身能减少心肌氧耗而且能使那些对B阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受这一治疗
CRT的适应证
a.扩张型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF<35%;LVEDD>55mm；
b.NYHAIII-IV级，6分钟步行距离<450米；
c.合理最大用药包括ACEI、利尿剂、?阻滞剂、安体舒通；
d室壁活动不协调，QRS>130ms，也有使用QRS>120ms的。
目前的一般认为是以下患者具有双室起博的适应症：心功能三至四级伴左室扩大（左室舒末内径大于55mm），QRS 宽度 > 130 ms ，射血分数小于35%的窦性心律患者。虽然一些小的试验表明房颤患者同窦律患者一样可以从双室起搏中获益,但还没有随机试验证明，同样,对于心脏术后不稳定的患者以及无法控制的心绞痛患者也可以从中获益,但是没有明确随机试验证明。
并发症
同传统心脏起博相比，并发症的发生率较高。
最重要的是电极不能寻找到有效部位，大约有8%的患者由于冠状窦的解剖异常不能置入左室电极。
膈肌刺激也很常见。对于冠状窦细小患者可能需要冠状窦扩张后植入或者经心外膜植入电极,机械辅助的心外膜电极植入是可行的并伴有很少的并发症 。
 一些研究表明缺血性心肌病是下壁和间隔部收缩延迟,而非缺血性心肌病是后壁和侧壁延迟。单独左室起搏电极同双室起搏的效果相同,但是有潜在的致心律失常可能。
CRT治疗仍存在着一些缺点
20-30%患者治疗反应欠佳或无反应；存在一些特有的并发症：冠状静脉窦夹层或穿孔、膈神经刺激、左室电极感知不良或误感知、房颤患者CRT治疗的价值存在争议等。需要进一步的完善。
心力衰竭重新同步化疗法(亦称双心室起搏)旨在恢复心脏的协调，改善心脏功能，提高患者的生活质量。 有研究表明，ＱＲＳ间期宽的患者左室严重不同步发生率较高，但ＱＲＳ间期窄的患者中也可见左室不同步（见图）：
采用ＱＲＳ间期判断心室不同步并不敏感，建议采用超声成像技术（如组织超声成像）评价左室不同步，以判断哪些患者应接受同步化治疗。
双心室起搏治疗CHF的机制
据ECG和UCG数据的分析，双心室起搏治疗CHF所观察到的血流动力学的改变可能机制是
1. 左室充盈时间增加 房室传导延迟和/或IVCD存在时，左心室激动延迟，被动充盈时间推迟，主动充盈相对提前，但心房活动未受影响，使得左心室被动充盈的早期就已发生左心房收缩，引起跨地尖瓣血流减少，左心室充盈不足，UCG上出现E峰与A峰融合。心房同步-双心室起搏时，两侧心室同时激动，左心室能更早地完成收缩并进入舒张期，从而增加左室充盈时间，UCG上出现E峰与A峰分开。
2. 室间隔矛盾运动减少 当IVCD存在时，尽管出现左心室的兴奋-收缩延迟，右心室、室间隔的兴奋-收缩并未受影响，当左心室收缩时室间隔处于复极化状态而不再收缩，产生室间隔矛盾运动。这种异常的室间隔运动损害二尖瓣功能，并减少了隔膜对左室搏出量的作用，导致左心排出量下降。双心室起搏时，整个心室能同步兴奋，使得心室射血发生在室间隔舒张前，从而减少二尖瓣返流和增加左室搏出量。
3. 二尖瓣返流减少 正常的二尖瓣功能有赖于合适的房室收缩。当P-R间期延长和/或IVCD时，由于二尖瓣心房舒张期过早关闭，使左心室充盈时间缩短，不完全的二尖瓣关闭和此后的舒张期二尖瓣再开放，导致二尖瓣返流。另外，左后乳头肌的收缩延迟，可造成二尖瓣返流。室内传导延迟，使左心室等容收缩时间延长，加重二尖瓣返流。双心室起搏使整个心室同时收缩，尤其是心房同步-双心室起搏时，能产生协调的房室收缩，消除左后乳头肌的收缩延迟，缩短左心室等容收缩时间，从而减轻二尖瓣返流。
关于CHF伴心房颤动病人的心脏再同步化
在心脏再同步化概念最初形成时，房室同步化被认为是达到最佳治疗目标的一个必要步骤，因此大部分双心室起搏治疗CHF的临床试验都把房颤排除在外。临床证明，双心室起搏对房颤、宽QRS波的CHF病人同样有效。 Leon等（引自某文献材料）对20例因慢性房颤行房室结消融和右室起搏的严重CHF病人行双心室起搏治疗，结果发现，BVP使这些病人的左室功能和CHF症状明显改善。表现为NYHA级别提高29%（p＜0.001），LVEF增加44%（p＜0.001
LV舒张期直径降低6.5%（p＜0.003），LV收缩未期直径8.5%（p＜0.01）。Minnesota生活评分提高33%（p＜0.01）。新近完成的一项单盲、随机、控制、交叉的临床试验［7］显示，和传统的VVIR起搏相比，双心室起搏能使伴慢性房颤和起搏时宽QRS波（≥200ms）的严重CHF（NYHA III级）病人6分钟步行距离增加9.3%（374±108 vs 342±103，p=0.05），峰氧摄入增加13%（p=0.04），住院率下降85%（p＜0.001）。
不管是窦性心律者还是房颤患者，在充分药物治疗的基础上，CRT能使这类病人的血流动力学指标、生活质量、运动耐量能得到改善，长期治疗能逆转 左心室重构，并且有资料显示能减少这类病人的死亡率。
随着β-受体阻滞剂,ACEI和醛固酮受体阻滞剂的广泛应用,CHF的预后得到极大的改善;但由于有些病例诊断较晚或用要不规范,致使心衰不断恶化 ,心脏明显扩大.近年研究发现,心肌收缩的不协调是心衰恶化的一个原因,应用三腔起博技术可使左右心室活动协调一致,改善心功能,即心肌的再同步化治疗(CARDIC RESYNCHRONY THERAPY, CRT)
CRT的主要适应证
a.LBBB bLVEF<35%;LVEDD>55mm； c.合理最大用药包括ACEI、β-受体阻滞剂\利尿剂、?阻滞剂、安体舒通,心衰症状明显； d.QRS>120ms。 但近来亦有研究发现,单独起博左室亦可改善一定比例患者的临床症状,可能为心衰时心肌不协调对左室影响较大之固.总之,CRP是治疗心衰的一个有效手段,可改善患者的症状,但对预后的影响尚需进一步研究
echo，尤其是组织多普勒对于CRT病例的选择，术后评估具有重要意义，这方面的研究也较热门，
用AQ技术（心内膜自动勾画技术完成的），
CRT疗效评价方法包括
1.临床评价：内容有心脏功能，运动能力，生活质量，心脏耗氧，生存状态 2.超声评价M型：二维，血流多普勒，组织多普勒，三维 3.其它评价：心电改善，压力变化，血流动力学，内分泌改变
临床评价
生活质量和心功能变化的改善
临床评估2
M超的评估
起搏前的SPWMD（室间隔-后壁运动的延迟）能预测CRT后左室的负性重构
血流多普勒评估
LVdp/dtmax 每搏输出量 二尖瓣返流程度 二尖瓣舒张期血流频谱：左室舒张充盈时间
血流多普勒评估
组织多普勒评估：
组织追踪图
三维评估
血流动力学评估
血流动力学评估
临床试验
目前已经有几个大规模实验证明双室起博的效果。multisite stimulation in cardiomyopathies (MUSTIC) and the multicentre insync randomised clinical evaluation(MIRACLE) 研究,表明双室起搏可以提高生活质量，活动耐量，射血分数，心衰分级，尖峰氧耗量（peak oxygen uptake）。特别是MIRACLE试验表明可以降低患者因心衰的住院。其六个月时住院天数较对照组下降77%。目前没有明确的证据表明可以降低死亡率，但是有这种趋势。
一项meta分析显示心衰死亡率为3.5%比3.1% 。the comparison of medical treatment, pacing, and defibrillation in chronic heart failure (COMPANION) 研究由于治疗组死亡率明显下降而终止。特别是双室起搏+ICD治疗组16.虽然还没有正式发表，但是初步结果是令人鼓舞的。
双室起搏的限制：
大约有20%的患者（根据心电图诊断的心室不同）对于双室起搏无效。17最近，组织多普勒超声的应用可能提高患者选择的成功率。18此外,放射性核素心肌心肌呈像 ，磁共振20 也许可以更好证明心室间或者心室内心肌收缩的不同步.一些研究表明对于缺血性的心衰可能不如非缺血性心衰效果好21，这可能因为心梗后心肌坏死后
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