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【关键词】 脑梗死；高血糖；转归
高血糖是脑梗死发病和病死率增高的独立危险因素，通过临床观察发现高血糖可加重脑梗死急性期神经功能损伤，并延缓神经功能损伤的康复进程［１］。本文通过对138例脑梗死患者转归的观察，探讨高血糖对脑梗死转归的影响，以指导治疗。
1 临床资料
1.1 对象 138例均系本科自2001年1月—2004年4月收住院的脑梗死患者，年龄41~80岁，均符合中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准［２］，经头颅CT检查证实，并将合并心肌梗死、心房纤颤、心衰、严重感染、肝、肾病患者排除在外。入院后24 h内空腹血糖≥6.10 mmol/L，并有糖尿病史者40例作为糖尿病组；空腹血糖≥6.10 mmol/L，无糖尿病者52例作为单纯应激性高血糖组；血糖＜6.10 mmol/L，无糖尿病史者作为血糖正常组46例。年龄、性别等方面相比较均无明显差异（P＞0. 05），见表1。
1.2 血糖测定方法 利用深圳美思康 MC 200半自动生化分析仪，采用葡萄糖氧化酶法检测血糖， 正常值为3.90~6.10 mmol/L。
1.3 临床观察指标 ①观察对象均于发病后24 h内早晨空腹卧位取静脉血，查血糖，其后分别于第1、第2、第4周取空腹静脉血测血糖；②观察对象神经功能缺损评分依据改良欧美卒中量表［３］ ，分别于入院时及第1、2、4周评分。
表1 各组患者一般情况比较组别（略） 年龄
1.4 治疗 138例均采用本科常规脑梗死治疗方案：胞二磷胆碱1.0 g、维脑路通1.0 g加入生理盐水250 ml静滴 2~3周，血塞通10 ml加入生理盐水250 ml静滴 2~3周，脑复康250 ml静滴 2~3周，复方丹参16 ml加入生理盐水250 ml静滴2~3周，并口服肠溶阿司匹林、银杏叶片等。对伴有脑水肿、颅内压高者给予20％甘露醇150 ml，每日2~4次，同时进行糖尿病饮食控制，口服降糖药物，必要时皮下注射胰岛素，住院观察1~3个月。
1.5 统计学处理 数据采用x±s表示，采用t检验。
2 结果
2.1 入院4周内单纯应激性高血糖组、糖尿病组神经功能缺损评分较血糖正常组高，有显著性差异（P<0.05）(见表2)。
2.2 患者血糖水平与脑梗死急性期转归的关系 单纯应激性高血糖组、糖尿病组较血糖正常组转归差，有显著性差异（P<0.05），见表3。
表2 各组神经功能缺损评分比较（略）注：*与血糖正常组比较 P＜０. ０５
表3 血糖水平与脑梗死转归的关系（略）注：*与血糖正常组比较Ｐ＜０. ０５
2.3 血糖水平与脑梗死病死率的关系 单纯应激性高血糖组死亡6例，病死率11.54％，糖尿病组死亡6例，病死率15.00％，血糖正常组死亡1例，病死率2.17%。单纯应激性高血糖组、糖尿病组较血糖正常组病死率高，有显著性差异（P<0.05）。
3 讨论
高血糖是脑梗死发生的重要独立危险因素，同时高血糖的存在也是影响脑梗死转归的危险因素，通过我们对138例脑梗死患者的临床观察分析也证实了以上观点。由表2、3可以看出，急性脑梗死的严重程度，随血糖升高而加重，神经功能康复进程则随血糖升高而延缓，且脑梗死病死率单纯应激性高血糖组（11.54%）、糖尿病组（15.00％）均高于血糖正常组（2.17%）。Kagansky等对1295例患者的血糖水平和脑卒中转归进行了分析，证实了在急性缺血性脑卒中过程中，高血糖使临床转归更差［４］。为了揭示高血糖在缺血性脑损伤中的作用及机制，国外进行了大量动物实验研究，表明高血糖状态下能引起一系列的代谢紊乱，高血糖使3- 磷酸甘油醛增多，细胞内二酰甘油的合成增加，二酰甘油- 蛋白激酶C活性增加。蛋白激酶C的过度活化引起多种病理变化，包括血管收缩性增强转化生长因子及血管内皮细胞生长因子表达增加，并引起基质合成增多，血管壁增厚。这些变化导致微血管、小血管病变，最终脑灌注减少［5］。此外高血糖能够加重缺血半暗带线粒体的损伤，在脑缺血损害很短时间内葡萄糖过多，发生无氧酵解，从而使细胞内乳酸过多堆积而发生酸中毒，加重神经细胞和神经胶质细胞的损害［6］。
本文结果还表明，脑梗死急性期合并糖尿病者较单纯应激性高血糖者转归差，脑梗死后脑组织水肿，刺激下丘脑- 垂体- 靶腺轴，引起交感- 肾上腺系统功能亢进，导致与血糖相关的激素水平的异常，是应激性高血糖产生的原因，上述应激性高血糖状态在2周左右即可逐渐恢复正常。糖尿病的高血糖状态除造成上述损害外，还可引发普通的糖基化和脂质代谢障碍，使大动脉粥样硬化加快，血管舒张功能降低，红细胞变形能力下降，聚集性增高，纤维蛋白增加，血液粘度增高［7］，这些病理因素均不利于脑梗死急性期侧支循环的形成和缺血半暗区细胞功能恢复。综上所述，单纯应激性高血糖对急性脑梗死转归的影响是暂时和单一的，而糖尿病高血糖的影响则是长期和多元的，因而转归更差，病死率更高。因此，对急性脑梗死患者应常规检测血糖，尽早发现高血糖，不论有无糖尿病，均应慎重使用可能使血糖升高的药物。将血糖降低至正常水平，可能是将脑梗死损伤限制在最低程度，改善转归的措施之一。
参 考 文 献
1. 王合森，杨质权.急性脑梗死患者血糖动态变化及其临床意义［J］.卒中与神经疾病，1998，5(4)：217
2. 中华医学会.中华医学会神经科分会脑血管疾病诊断要点［Ｊ］.中华神经精神科杂志，1996，29（6）：379
3. 孟家眉.对脑卒中临床研究工作的建议［Ｊ］.中华神经科杂志，1998，21（1）：57
4. Kagansky N,Levy S,Knor H.The role of hyperglycemia in acute stroke［Ｊ］.Arch Neurol,2001,58(8):1209
5. Kunisaki T,Inoguchi T,Vemeda F,et al.Effect of eicosapentaenoic acid on glucose-induced abnorrmal retinal blood flow via the diacylaly cerol protein kinase c pathway［Ｊ］.Am J Physiol,1995,239
6. Anderson RE,Tan WK,Matin HS,et al.Effect of glucose and PaO2 modulation on cortical intracellular acidsis,NADH redox state,and infarction in the ischemic penumbra［J］.Stroke,1999,30(1):160
7. 姜德波，刘淑珍，马立涛，等.水蛭对2型糖尿病高粘滞血症的治疗作用［J］.中华内分泌代谢杂志，1999，15（2）：219
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