CT对百草枯中毒肺损害诊断价值

【摘要】  目的 探索CT对百草枯中毒肺损害影像学改变及其演变过程。方法 回顾性分析18例患者（少量组、中量组和大量组）在早期（＜3 d）、中期（3～14 d）和后期（＞15 d）的胸部影像学资料，分析患者肺损害的影像学特点。结果 依百草枯中毒患者肺部影像学表现其口服计量的大小和中毒时间的不同而不同，但肺间质改变是百草枯中毒的最终改变。结论 CT对百草枯中毒肺损伤的发现和演变有诊断价值，影像表现有一定的特异性。

【关键词】  百草枯;中毒；肺损伤；X线计算机；断层摄影术

 Value of CT in diagnosis of the lung impairment caused by paraquat

    MAO Xijin  FAN Wanfeng  QIN Dongjing  et al

    Department of Radiology,Affiliated Hospital of Binzhou Medical University,Binzhou  256603

    【Abstract】  Objective  To explore  characteristic radiologic changes and  evolvement of the lung impairment caused by paraquat.Methods  To analyze retrospectively the 18 patients imaging of the lung impairment caused by paraquat in nonage(＜3 days)，metaphase(314 days），anaphase(＞15 days) and to analyze the characteristic radiologic changes of the lung impairment.Results  18 patients radiologic changes of the lung impairment caused by paraquat change according to the dose of poison and the length of the poisoning time,but the impairment in lung stroma was the final change.Conclusion  CT examination had  obvious diagnositic values for discovering and analyzing the lung impairment caused by paraquat,the radiologic changs in lung was characteristic.

    【Key words】  paraquat,poisoning,lung impairment,Xray computer tomography

    百草枯被广泛应用于农业生产，促进了农业生产力提高，同时口服及接触中毒时有发生，死亡病例也不断增加，病死率达30%～50%。百草枯中毒可造成肺、脑等多脏器损伤，以肺、损伤最常见，多因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。笔者对收集的18例病例进行回顾性分析，探讨CT对百草枯中毒肺损伤的诊断价值。

    1  资料与方法

    1．1  一般资料  18例患者中，男7例，女11例，年龄12～60岁，平均31.2岁，均为口服中毒。按照患者口服量的大小分为3组：口服量小于10 ml为少量组，有3例；口服量在10～50 ml之间的为中量组，共10例；口服量大于50 ml的为大量组，共5例。其中大量组全部死亡，中量组6例死亡，4例好转出院，少量组全部好转出院。

    1．2  检查方法  患者均利用GE Light Speed VCT 64排螺旋CT进行胸部屏气CT平扫；胸部扫描条件为120 kV、180 mA，层厚为5 mm，螺距为1；所有图像传入图像存储与传输系统（PACS），所有照片进行集体阅片。

    2  结果

    18例百草枯中毒患者肺毛玻璃样改变17例（94％）（见图1），肺间质改变18例（100％）（见图2），肺渗出实变10例（55％）（见图3），胸腔积液4例（22％）（见图4），纵隔气肿2例（11％），心包积液1例（5.5％）。

    2.1  少量组CT变化  早期（＜3 d）胸部均未见明显改变；中期（3～14 d）肺毛玻璃改变3例，肺间质改变1例；后期（＞15 d）肺间质改变3例。

    2.2  中量组CT变化  早期（＜3 d），肺毛玻璃样改变6例，肺间质改变4例，胸部未见明显改变2例；中期（3～14  d）肺毛玻璃样改变9例，肺间质改变10例，肺渗出实变6例，胸腔积液1例；后期（＞15 d）肺毛玻璃样改变5例，肺间质改变10例，肺渗出实变4例，胸腔积液1例。

    2.3  大量组CT变化  早期（＜3 d）肺毛玻璃样改变5例，肺间质改变4例，肺渗出实变4例；中期（3～14 d）肺毛玻璃样改变4例，肺间质改变5例，肺渗出实变4例，胸腔积液3例，心包积液1例，纵隔气肿2例；后期（＞15  d）肺间质改变5例，肺渗出实变4例，胸腔积液3例，心包积液1例，纵隔气肿2例。

    3  讨论

    百草枯属于联吡啶类除草剂，是一种氧化还原剂，其中毒机制尚未完全明确，一般认为是在氧化循环反应产生的毒物所引起，包括活性氧的形成(如H2O2、OH-等)、NAPD（细胞内的还原剂）被氧化、脂质被氧化等。它进入人体后能迅速分布于全身，中毒是多系统、多器官的，尤其以肺肾的浓度最高，损伤最重。肺是百草枯损伤主要的靶器官，有研究显示百草枯肺内浓度达血内浓度的10～90倍，最终病人多死于呼吸系统功能衰竭［1，2］，因此百草枯对肺的损伤具有靶向性。

    3.1  百草枯中毒肺部的CT表现与病理及时间的关系  分析18例百草枯中毒病例，我们发现百草枯中毒的肺损伤CT表现及病理改变与中毒的时间密切相关，随时间的改变而改变。在中毒早期（＜3 d），大部分病人（本组11例，占61%）出现双肺的毛玻璃样改变，口服剂量较大的出现双肺的渗出（本组8例，占44%）和间质性改变（本组8例，占44%），主要是由于中毒后3 d内为炎性反应期，肺毛细血管和小静脉内皮细胞、肺泡I型细胞、II型细胞受损，导致肺毛细血管扩张、充血，肺泡壁增厚、水肿，部分肺泡内充满液体，并有少量纤维素渗出。中毒中期（3～14 d），病人出现肺毛玻璃样改变（本组16例，占88%）、肺间质改变（本组17例，占94%）、肺渗出实变（本组10例，占55%）、胸腔积液（本组4例，占22%）、纵隔气肿（本组2例，占11%）、心包积液（本组1例，占5.5%）等，因为中毒6～15 d主要为为修复机化期改变，由于肺泡上皮和基膜破损，肺泡表面活性物质失活，II型细胞分泌表面活性物质障碍，导致肺泡塌陷［３～５］，肺泡内炎性物质堆积，间质成纤维细胞增生伸入肺泡腔，进而引起间质纤维化［4］。而纵隔气肿的产生，JungGILM等［6］认为百草枯中毒导致食道黏膜受损，造成食道穿孔，导致纵隔气肿；而戴志英等［7］认为肺泡内渗出物阻塞管腔，肺泡内压力增高，肺泡破裂，空气进入肺间质，进入纵隔内。笔者认为可能是两者的共同作用所导致。中毒晚期（＞15 d），出现肺毛玻璃样改变（本组5例，占27%）、肺间质改变（本组18例，占100%）、肺渗出实变（本组8例，占44%）、胸腔积液（本组4例，占22%）、纵隔气肿（本组2例，占11%）、心包积液（本组1例，占5.5%），中毒超过15 d为纤维疤痕形成期，肺间质内成纤维细胞增殖，其通过受损的I型细胞间隙进入肺泡腔内，并在原来的基底膜“肺泡腔”内错误的产生细胞外基质，造成肺泡腔部分或完全融合，形成肺间质纤维化［8］。肺间质纤维化是百草枯中毒的最终改变，笔者收集的病例均在后期出现肺间质的改变。

    3.2  百草枯中毒的CT表现与中毒剂量的关系  从收集的18例百草枯病例中，我们不难发现百草枯中毒的肺损伤改变明显与患者所服用的剂量有关。口服量小于10 ml，患者肺内仅仅出现毛玻璃样改变和少量渗出，且患者大多预后良好；口服量10～50 ml，出现肺内的渗出、毛玻璃样改变及间质性改变，部分病人出现胸腔积液，预后不良，有6例病人（60%）死亡；口服量大于50 ml，患者不仅仅肺内出现渗出、毛玻璃样改变及间质性改变，同时出现胸腔积液、心包积液、纵隔气肿，预后极差，全部死亡。隋宏等［9］的试验显示随着大鼠的染毒（百草枯）浓度增加，时间延长，血液内的细胞因子增加，损伤加重。因此，百草枯肺损伤的程度、预后明显与口服剂量有关。

    3.3  百草枯中毒特异性肺损伤的原因  据文献报道人体肺组织内存在聚胺转运途径，聚胺包括尸胺、亚精胺、精胺等物质，为低分子量脂肪族化合物，广泛分布于人体中，与细胞的生成、增殖、分化有关；在人体内聚胺是由主动摄取系统摄入到肺组织的，以Ⅱ型肺泡上皮细胞为主；而百草枯与内源性聚胺的结构相似，能够被II型肺泡上皮细胞主动摄取，进入细胞内，产生大量活性氧，导致细胞损伤和凋亡；同时聚胺途径又和时间能量有关，从而使百草枯的肺损伤随着时间延长和剂量的增加而加重中毒肺组织损伤，因此百草枯中毒特异性损伤肺组织是由于肺内的聚胺转运途径造成的。

    综上所述，CT能很好的显示百草枯中毒病理及演变过程，影像学表现有一定的特异性，有较好的诊断价值。

【参考文献】
  ［１］ Bus JS,Cagen SZ,Olgaard M,et al.A mechanism of paraquat toxicity in mice and rat［J］.Toxicol Appl Phamacol,1976, 35(3):501513.

［2］ Smith LL. Mechanism of paraquat toxicity in lung and its relevance to treatment［J］.Hum Toxicol, 1987, 6(1):3136.

［3］ 李少岩.百草枯所致大鼠弥散性肺损伤病理特点［J］.华西医科大学学报，1994，25（3）：227240.

［4］ Burckhardt A. Alveolitis and collapse in the pathogenesis of pulmonary fibrosis［J］.Am Rev Respir Dis, 1989, 140:513.

［5］ Burckhardt A.Pathogenesis of pulmonary fibrosis［J］.Hum Pathol, 1985, 17(3):971.

［6］ JungGILM. Paraquat poisoning: findings on chest radiography and CT in 42 patients［J］. AJR, 1991, 157:697701.

［7］ 戴志英，陈灏珠，丁训杰，等. 实用内科学［M］.第9版. 北京：人民卫生出版社，1988：256.

［8］ Selman M, Montano M, Ramos C,et al.Experimental pulmonary fibrosis induced by paraquat plus oxygen in rats: a morphologic and biochemical sequential study［J］.Exp Mol Pathol. 1989,50:147166.

［9］ 隋宏，菅向东，楚中华，等. 大鼠急性百草枯中毒血清中细胞因子的动态变化［J］.毒理学杂志 ，2007，21（1）：2729.

作者单位：滨州医学院附属医院放射科 滨州市 256603