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摘要:目的 观察中低温体外循环中瓣膜置换患者的脑氧代谢及脑糖、脑乳酸的变化。 方法 择期行瓣膜置换25例，ASAⅡ～Ⅲ级，行颈内静脉逆行置管至颈内静脉球部，分别于CPB前（T 1 ）、转流后鼻咽温降至35℃（T 2 ）、32℃稳定10min（T 3 ）、复测温至35℃（T 4 ）、停机后30min（T 5 ）采取颈内静脉球部血及桡动脉血进行血气分析，测定血糖及乳酸，并计算脑氧摄取率（O 2 Ext）、脑动静脉血糖差（Ga-j）以及乳酸差（AVDL）。 结果 CPB开始后，患者动脉血氧含量、动-颈内静脉血氧含量差和脑氧摄取率迅速下降（P<0.05），随着复温又迅速升高。动脉和颈内静脉乳酸含量呈进行性增高，但各时间点的动-颈内静脉血的乳酸浓度差无明显变化（P>0.05）。停CPB时，患者动-颈内静脉血氧含量差仍明显低于转流前水平（P<0.01）。 结论 中低温麻醉下的体外循环，可满足CPB过程中的脑氧供需平衡。CPB结束后，脑氧代谢可能会继续升高，是否发生脑氧供需失衡值得进一步研究。
关键词:瓣膜置换;低温;体外循环;脑氧代谢
Cerebral oxygenation during moderate and low in vitro circulation for cardiopulmonary bypass in cardiac valve replac-ing operation.
HUANG Yan-hong，XU Ming-qing，WAN Zhen-wei，et al.
（Yuebei District Hospital of Shaoguan City，Shaoguan512026，Guangdong，P.R.China）
Abstract:Objective To observe the changes of metabolism of cerebral oxygen，glucose and lactate during moderate and hy-pothermic cardiopulmonary bypass（CPB）in cardiac valve replacement surgery. Methods Twenty five patients scheduled for car-diac valve replacementwith CPB were selected.The data concerning the contents of oxygen，glucose and lactate were recorded before CPB，at pharynx temperature of35℃during cooling，The temperature was kept at32℃for10minutes and heated to35℃30minutes after CPB.Cerebral oxygen extraction（O 2 Ext）and glucose differences between arterial and jugular bulb blood（Ga-j），lactate dif-ferences between arterial and jugular bulb blood（AVDL）were calculated. Results Arterial-venous difference and oxygen uptake rates were both decreased after the commencement of CPB，and were rapidly increased during heating.The concentration of lactic acid in plasma was progressively increased during CPB.AVDL did not vary significantly.Arterial-venous difference in the oxygen content was still lower during CPB than that before CPB. Conclusion Moderate and hypothermia anesthesia during CPB can maintain the balance of cerebral oxygen metabolism.Cerebral oxygenation will progressively increase after CPB under hypothermia，but whether imbalance of celebral oxygen metabolism will occur remain to be investigated.
Key words:Valve replacement;Hypothermia;Cardiopulmonary bypass;Cerebral oxygen metabolism
脑组织在正常体温下氧耗占全身的20%，而其质量只占全身的2%～3%，体外循环（CPB）期间，易发生O 2 供需平衡失调，发生脑自身调节功能的变化，可能产生不同程度的脑损害，导致术后神经功能障碍，出现神经精神症状，而低温是CPB中脑保护的主要措施，但低温可使脑血流量下降和氧利用障碍，深的低温非但不能保护脑组织，反而具有损伤效应，既能维持较低的耗氧，又不致引起脑氧供需失衡的最低温度尚不清楚。本研究旨在观察瓣膜置换患者在α稳态处理血气的条件下采用中低温体外循环期间的脑氧、脑糖及乳酸的变化，以探讨脑氧代谢的变化规律，现报告如下。
1 对象和方法
1.1 研究对象 择期行瓣膜置换患者25例，ASAⅡ～Ⅲ级，男性14例，女性11例;年龄（53.42±8.79）岁，体质量（56.3±7.12）kg，Hb（118±13）g/L。主动脉瓣置换12例，联合瓣膜置换8例，二尖瓣置换5例，其中同时行三尖瓣成形3例。术前均无高血压、内分泌及神经系统疾病。
1.2 术中处理 术前肌内注射吗啡8～10mg，东莨菪碱0.3mg。患者入室后开放外周静脉后给予咪唑安定1～2mg，局麻下行桡动脉穿刺，监测动脉压。以咪唑安定3～5mg、芬太尼10～20μg/kg、哌库溴铵0.12～0.15mg/kg诱导插管，并间断静脉注射芬太尼20～30μg/kg，吸入异氟醚维持麻醉。诱导插管后行右颈内静脉逆行穿刺置管至颈内静脉球部以备采取脑静脉血。
1.3 体外循环 采用α稳态处理血气CPB用Sarna8000机器，应用Maxima膜肺。预充液为林格氏液1500～2000ml，血浆代用品500ml，流量为60～80ml/kg·bw·min，中度血液稀释（HCT0.18～0.22），CPB中体温控制在32℃，ACT维持在400～600s以上。复温时水温与鼻咽温相差小于10℃。
1.4 手术经过 经胸骨正中切口进胸，建立体外循环，降温达预计值;阻断循环并于主动脉根部灌注冷晶停跣液，心肌停跳，经右房—房间隔入路切除病变的二尖瓣，行人工机械瓣膜置换术。
1.5 血样采集 分别于体外循环前（T 1 ）、转流后鼻咽温降至35℃（T 2 ）、32℃稳定低温期10min（T 3 ）、复温至35℃（T 4 ）、停机后30min（T 5 ）采集颈静脉球部及桡动脉血分别行血气分析（用α稳态法）、用乳酸氧化酶法检测动脉血乳酸浓度（AL）和颈内静脉血乳酸浓度（VL）、采用berkman全自动生化分析仪检测血糖（blood sugar，BG）。
根据Fick公式计算动脉氧含量（Aterial oxygen content，CaO 2 ）、颈静脉球部氧含量（Jugular bulb content，CjO 2 ）、脑氧摄取率（Oxygenext raction，O 2 Ext）、脑动静脉血糖（Glucose differences between arterial and jugular bulb blood，Ga-j）及乳酸差（Lactate dif-ferences between arterial and jugular bulb blood，AVDL）:
CaO 2 =1.36×Hb×SaO 2 +0.0031×PaO 2 CjO 2 =1.36×Hb×SjvO 2 +0.0031×PjvO 2 O 2 Ext=（CaO 2 -CjO 2 ）/CaO 2 Ga-j=Ga-Gj AVDL=AL-VL
1.6 统计学处理 数据以均数±标准差（x±s）表示，采用方差分析进行统计学处理，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
本组体外循环时间（110.45±29.76）min，主动脉阻断时间（63.47±27.15）min，复温速度为（0.23±0.04）℃/min。主动脉开放后21例自动复跳，4例除颤后复跳。
2.1 术中各时段血糖和乳酸测定结果 Ga-j在持续32℃低温期有明显降低（P<0.01），复温后则有明显升高（P<0.05）。动脉和颈内静脉乳酸含量呈进行性增高，AVDL在整个CPB的过程中变化不大。详细数据见表1。
表1 术中各时段血糖和乳酸比较（略）
2.2 术中各时段氧代谢指标测定结果 CaO 2 、CjO 2 在降温至最低点时，较T 1 点明显下降（P<0.01）。复温至35℃时较T 3 点明显升高，但仍低于转流前水平（P<0.05）。O 2 Ext在T 3 、T 5 点明显减低（P<0.05），而在T 4 点则有极其明显的升高（P<0.01）。详细数据见表2。
表2 术中各时段氧代谢指标的比较（略）
3 讨论
人的身体核心部位包括中枢神经系统、内脏和大血管内的温度变化很小。启动对温度或寒战调节反应的中心温度阈值的范围很小，一般不超过0.5℃。但麻醉可降低机体对低体温的反应，阈值范围可扩大至3～4℃，即超过该温度范围，患者的体温改变如同变温动物 ［1］ 。
有资料表明 ［2，3］ ，在浅、中低温麻醉CPB中，脑血管的自身调节功能正常.本研究对象全部为脑组织顺应性正常的病人，通过检测CaO 2 、CjO 2 和O 2 Ext改变可以判断脑氧代谢的变化 ［4］ 。研究显示在CPB开始后随着体温的下降，CaO 2 明显下降、CjO 2 减少、O 2 Ext降低，复温后CaO 2 和CjO 2 仍低于转流前水平。上述这些变化的可能原因是:体外循环降温时血液被稀释使动脉血 氧含量减少。当脑的动脉血氧供应恒定时，随着体温和代谢下降，脑从血液中摄取氧量减少，从而引起CaO 2 、CjO 2 和O 2 Ext降低。复温则发生相反的变化，相对于脑氧摄取率而言，动脉血氧携量增加不呈正比（由于复温时血液仍处于稀释状态）。但通过增加血流量和自身调节仍能使CjO 2 和O 2 Ext维持在正常范围内。这说明中低温麻醉下的体外循环，可满足心肺转流中脑的氧供需平衡。复温至35℃时，CjO 2 仍低于转流前水平，可能是由于体温恢复时间尚短，脑代谢尚未达到峰值。有研究表明机体在体外循环中存在不同程度的“氧债”，术后24h内处于高代谢状态。由此推测CPB结束后有可能发生脑氧供需平衡的失调而引起脑损伤，这有待进一步研究 ［5］ 。
组织无氧酵解的主要产物是乳酸，如乳酸生成增加，组织则存在非生理灌注，部分组织出现缺氧，氧利用发生障碍，同时，体外循环开始后的低温使肝脏的酶活性降低，且运输到肝脏的乳酸减少，从而使乳酸清除降低。另外，由于应激因素而引起的血糖升高和糖利用减少也会进一步增加乳酸水平。脑组织的血糖和乳酸增加都可能会引起脑功能的损害。颈内静脉球部的血液是直接从脑组织返回的，故AVDL可以反映脑供需的平衡。
研究中发现，在整个CPB的进程中，患者动脉和颈内静脉乳酸含量呈进行性增高的趋势，分析其原因:①血液稀释，氧供减少;②机体微循环障碍，血流再分布使得灌注差的组织缺氧，进行无氧代谢致乳酸淤积;③复温时机体组织需氧增加，可能出现氧供需失衡而进行无氧代谢;④低温时的微循环改变，复温后使淤积于灌注差的组织中乳酸“洗入”血中。⑤其它因素引起的乳酸浓度增高，如:乳酸清除率的下降;丙酮酸代谢受到影响;以及儿茶酚胺等药物的应用等。大脑为有氧糖代谢，若脑氧供不足，则发生无氧代谢，乳酸生成量必然增加 ［6］ 。颈内静脉球部血液直接来自脑组织，因此AVDL可反映脑组织乳酸净生成量。在整个过程中AVDL增加不明显。这也说明低温脑保护效果并非与脑代谢下降呈直线关系，代谢抑制也并非低温脑保护的必要条件。低温提供脑保护的同时并不伴有代谢产物积聚的减少，低温即可获得预期的脑保护作用。CPB中的脑损伤基理有其复杂性，原因是多方面的。低温只是基本的保护方法之一，同时必须改进CPB的技术和设备，加强脑功能的生理研究和术中，术后的监测，探讨和研究药物性脑保护，才可能进一步减少神经系统的并发症。
参考文献:
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