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【摘要】 目的 测定慢性肺心病急性发作期和缓解期血小板功能变化，探讨其临床意义。 方法 采用流式细胞仪（FCM）检测肺心病患者血小板表面血小板膜糖蛋白CD62p和PAC-1表达。 结果 肺心病急性发作组CD62P和PAC-1荧光强度明显高于正常对照组（P<0.001）；缓解期组CD62P和PAC-1荧光强度明显较急性发作组明显降低（P<0.01），但仍高于正常对照组（P<0.01）。 结论 肺心病患者存在血小板功能异常，其血小板活化在肺心病急性发作的机制中可能起重要作用，监测其指标对肺心病急性发作的诊断和治疗有一定临床意义。
【关键词】 肺心病 流式细胞术 血小板α颗粒糖蛋白CD62P 血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物纤维蛋白原受体PAC-1
慢性肺心病急性发作的影响因素较多，其中凝血功能异常导致的功能异常在肺心病急性加重期的血栓形成中起着重要作用［1］。本文观察了慢性肺心病急性发作期血小板膜蛋白P-选择素（CD62P）和血小板激活复合物（PAC-1）等指标变化，血液高凝状态引起微循环障碍可能是比较重要的因素之一，而血小板以探讨肺心病急性加重期血小板功能的变化及其临床意义。
1 材料与方法
1.1 对象 正常对照组35例，均为体检的健康成人，其中男21例，女14例，年龄（55.46±11.35）岁，近期无心、脑、肺等脏器疾病。慢性肺心病急性发作期组42例，男27例、女15例，平均年龄（63.29±13.74）岁，均为2004 年1月～2006 年12月收治的住院患者，经胸片、心电图、血气分析等检查诊断为肺心病急性发作期；慢性肺心病缓解组37例，男25 例、女12例，平均年龄（61.45±12.01）岁。所有慢性肺心病患者均符合1977年全国肺心病会议的诊断标准［2］。
1.2 标本采集 所有受检者在检查前10d内均未服用阿司匹林、潘生丁、肝素等影响血小板功能的药物，空腹采血3ml，以20g/L EDTA-Na2抗凝。
1.3 测定方法 流式细胞仪（FCM）检测血小板表面血小板膜糖蛋白CD62p和PAC-1表达：抗凝血50μl加450μl PBS稀释，取适量稀释全血分别加入置有抗CD62p及抗PAC-1（B-D Co产品）的塑料管内，对照管为等量PBS，室温反应30min，然后再加入FITC-羊抗鼠IgG（B-DCo产品），避光温育、固定，最后以PBS悬浮，在流式细胞仪上检测［3］。
1.4 统计处理 应用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析。计量资料用x±s表示，组间的显著性分析采用单因素方差分析，各组两两比较采用LSD-t检验法，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 各组动脉血气分析结果比较 从表1可见，肺心病急性发作组PaO2明显低于缓解期组（P<0.05）和正常对照组（P<0.01）， PaCO2明显高于缓解期组（P<0.05）和正常对照组（P<0.01），动脉血pH值明显低于缓解期组（P<0.05）和正常组（P<0.01）；缓解期组各项指标与正常对照组相比无显著意义。
表1 各组动脉血气分析结果比较（略）
注：*与对照组比较,P<0.01，与缓解期组比较,P<0.05。
2.2 各组CD62P和PAC-1荧光强度的比较结果 由表2 可见，肺心病急性发作组CD62P和PAC-1荧光强度明显高于正常对照组（P<0.001）；缓解期组CD62P和PAC-1荧光强度明显较急性发作组明显降低（P<0.01），但仍高于正常对照组（P<0.01）。
表2 各组CD62P和PAC-1的荧光强度的比较结果（略）
注：与对照组相比, P<0.001， P<0.05； 与缓解组相比,△P<0.01。
3 讨论
慢性肺心病急性发作涉及多种因素的共同作用，其中血液高凝状态导致的微小血栓形成起一定的作用。血小板除参与止血和血栓形成等功能外，还可通过释放炎症介质和细胞因子等导致肺微小血管收缩等作用加重肺动脉高压。因此，血小板活化可能在慢性肺心病急性发作起较为重要的作用［4］。血小板活化是指血小板的粘附、释放、聚集等。CD62p是血小板a颗粒膜糖蛋白,它在血小板活化时从a颗粒转到细胞膜上,是血小板活化的灵敏标志物。血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa属于整合素受体家族,是黏附蛋白受体超家族中的一员,在血小板聚集过程中起重要作用。血小板激活复合物PAC-1是目前最新的激活GPⅡb/Ⅲa 的特异性单克隆抗体,血小板PAC-1表达可作为GPⅡb/Ⅲa 激活的特异性标志［5］。因此，CD62p和PAC-1的表达量是血小板早期活化的指标。本研究采用流式细胞术测定了慢性肺心病患者血小板CD62p和PAC-1的表达情况，结果表明,肺心病急性发作CD62P和PAC-1的表达明显增高（P<0.001）；缓解期组CD62P和PAC-1荧光强度明显较急性发作组明显降低（P<0.01），但仍未恢复到正常水平（P<0.05），其变化与反映肺心病病情发展的指标PaO2和PaCO2的变化相符。我们认为肺心病患者存在血小板活化现象，其血小板功能变化在肺心病急性发作的机制中可能起重要作用，临床监测其指标对肺心病急性发作的诊断和治疗有一定意义。
【参考文献】
［1］ Onder I ,Topcu S, Dokmetas HS,et al. Platelet aggregation size and volumein chronic obstructive pulmonary disease［J］. Eur Respir J, 1998,12（6）:95.
［2］ 全国第三次肺心病专业会议简况［J］. 中华结核和呼吸杂志，1981,4（1）：57.
［3］ 李珉珉. 流式细胞术检测血小板功能及其临床应用［J］. 中华医学检验杂志,1999, 26（3）:182～184.
［4］ 高原明, 翁心植, 陈世伦, 等. 慢性肺心病患者血小板功能研究［J］.中华结核和呼吸杂志, 1998,21（7）:404.
［5］ 万云高,华琦,万岁桂，等. 急性冠状动脉综合征患者血小板活化标志物的变化及临床意义［J］. 首都医科大学学报，2005，26（1）：81.
作者单位：海南省农垦总局医院呼吸内科，海南 海口 570311.