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【关键词】 急性一氧化碳中毒；迟发性脑病
急性一氧化碳中毒是急诊科和神经科在北方冬春季节常见的急症, 致死、致残率高,部分昏迷患者经治疗意识恢复后2周～3个月的假愈期内可出现一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)。本文收集了1998～2006年我院及北华大学附属医院等四家医院295例急性一氧化碳中毒患者(其中DEACMP患者37例)的临床资料,对其进行回顾性分析,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
295例急性一氧化碳中毒患者,其中男性160例,女性135例,按临床轻中重度分类标准:轻度70例,中度106例,重度119例,平均年龄41.25岁，按年龄分为4组:1组年龄≤39岁119例,2组40～59岁105例,3组≥60岁71例。37例DEACMP患者,急性一氧化碳中毒发病时均有昏迷史,昏迷持续时间2～52h,假愈期1～25d;按DSM-Ⅲ-R痴呆分级为标准分成轻中重度痴呆,其中重度痴呆27例,中度痴呆5例,轻度痴呆5例。
1.2 DEACMP诊断标准
(1)有明确的一氧化碳中毒病史;(2)有明确的假愈期;(3)有典型的临床表现,包括认知功能障碍、精神症状、锥体系统及锥体外系功能缺损等;(4)颅脑CT、脑电图EEG呈特征性改变;(5)病程较长,治疗困难。
1.3 治疗方法
采用中西医结合治疗方法,发病后均予高压氧治疗;发病初期予糖皮质激素静点,逐渐减量,后改用口服;减轻脑水肿、改善微循环、神经细胞活化剂等药物;对症、抗感染,积极治疗并发症;恢复期给予针灸、理疗、有计划的自理行为训练。
1.4 疗效判断标准
(1)临床治愈:临床症状、体征消失,生活自理,能胜任日常工作;(2)好转:临床症状、体征减轻或部分消失,生活部分自理,但不能胜任日常工作;(3)无效:病情无好转或加重。
2 结果与讨论
2.1 DEACMP发病率与发病机制
国内外文献报道,急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率为2.5%～30%［1～3］,本组295例急性CO中毒患者，37例发生了DEACMP，发生率为12.54%，其发病机制目前不十分清楚，目前研究主要是多种因素综合作用的结果:①缺血缺氧机制;②再灌注损伤机制;③细胞毒性损伤机制;④兴奋性氨基酸释放-细胞内钙超载机制;⑤细胞凋亡;⑥一氧化氮和一氧化碳信使功能失调机制;⑦血管内活性物质损伤机制;⑧免疫功能紊乱。
2.2 引起DEACMP的因素
①CO中毒程度：本组37例DEACMP患者，其中重度CO中毒患者DEACMP发病率23.53%，高于中、轻度患者（分别为7.55%、1.43%）,而治愈率明显低于后者，比较后具有统计学意义（P＜0.01），结果见表1;本研究表明，CO中毒程度越重，DEACMP发病率越高，治愈率越低。②年龄：表2显示，295例急性CO中毒患者，年龄越大， DEACMP发病率越高，开始好转和治愈时间越滞后，治愈率越低。③基础疾病的影响：表3结果提示，如患者有高血压、冠心病、脑梗塞、糖尿病等基础疾病，一旦发生CO中毒，其迟发性脑病的发病率将明显升高。④急性一氧化碳中毒昏迷时间越长,脑部缺血缺氧越严重,越易发生DEACMP。⑤治疗是否及时、彻底，是否采取综合治疗措施，尽早进行高压氧治疗，结合药物，有计划的康复训练，其治疗时限越长，脑病发生率越低，愈后越好。表1 不同程度CO中毒患者迟发性脑病发生率比较（略）表2 不同年龄CO中毒患者迟发性脑病发生率及恢复情况比较（略）注：Ⅰ组与Ⅱ组，Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组相比，P＜0.01。表3 基础疾病与迟发性脑病发生率（略）注：基础疾病包括：高血压、冠心病、脑梗塞、糖尿病。*P＜0.01，△P＜0.05。
2.3 DEACMP主要临床表现
(1)认知功能障碍或痴呆:主要表现为反应迟钝,记忆力、计算力、定向力减退;二便失禁,生活不能自理等。(2)精神症状:行为异常,情绪失控或兴奋、抑郁、躁动不安、胡言乱语、答非所问等。(3)锥体系统功能障碍:偏瘫、失语、偏盲、感觉障碍等。(4)锥体外系功能障碍:步态不稳,帕金森氏综合症,舞蹈样动作等。(5)癫痫发作。(6)自主神经功能障碍:失眠,多汗等。(7)周围神经炎。
2.4 影像学改变与临床
所有DEACMP患者行头颅CT或MRI检查显示:急性期病变多位于大脑皮质下、双侧脑室旁半卵圆区白质及苍白球为主的基底节区。病灶基本对称分布,大小不等,多发散在,团块状或融合成片。恢复期多有脑萎缩、脑室扩张或局部软化灶形成。急性期临床症状重于影像学改变,而以皮质下基底节同时损害者临床症状最重、恢复慢、后遗症多。分析其发病机制为急性一氧化碳中毒后大脑半球广泛缺血缺氧,而大脑白质在解剖学上其血管分布较少,对缺氧敏感,故受损严重,可造成血管内皮细胞损害、内膜粗糙,继而可引起血小板聚集、微血栓形成,而白质弥漫性缺血缺氧最终导致白质脱髓鞘改变。脑白质脱髓鞘改变可使脑白质上下传导束功能严重受损，不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行激活系统的功能，从而产生以痴呆为主的迟发性脑病的发生。
2.5 脑电图改变与临床
治疗前后295例DEACMP患者EEG检查显示：发病时其EEG特点主要是基本节律变慢，出现两半球广泛性δ或θ活动，部分呈广泛异常背景上局灶明显，多为额颞区δ和θ波，随病情好转，部分广泛异常的EEG可转变为局灶性异常，亦多为额颞区δ和θ波,与文献报道相符［4～6］。综合分析脑电图结果表明:患者年龄越高,中毒及痴呆程度越重,其EEG异常程度越高(见表4);治疗前后的EEG检查较影像学检查更有助于判断病情、疗效及预后分析。表4 37例DEACMP患者EEG结果与痴呆程度的相关分析（略）注:r=0.457,P<0.001。
【参考文献】
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作者单位：吉林市中心医院,吉林 吉林 132001.