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【摘要】 目的 探讨老年原发性高血压患者冠状动脉病变的表现。 方法 51例老年原发性高血压患者按动态脉压分为>60mmHg组25例和脉压40～60mmHg组26例，入选者做冠状动脉造影，应用超声检测双侧颈总动脉、分叉部、颈内动脉的内膜中层厚度，根据相关公式计算颈动脉紧张度，颈动脉扩张性，颈动脉僵硬度。以左右颈动脉系统全部斑块分级的总和计算斑块指数，作为评价颈动脉重构、粥样硬化程度的指标。 结果 脉压>60mmHg组的颈总动脉内膜中层厚度为(0．94±0．15)mm颈动脉分叉处内膜中层厚度为(1．46±0．32)mm,颈动脉僵硬度为(3007．3± 1022．47),均明显高于脉压40～60mmHg组(P<0．01或P<0．05)。而颈动脉扩张性为(0．12±0．08)、紧张度为(2.31±1.03),明显比脉压40～60mmHg组降低(P<0．05或P<0．01)。颈动脉粥样斑块发生率为92%、冠状动脉病变发生率为 68％,脉压>60mmHg组升高(P<0．01或P<0．05)。直线相关分析显示,颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度与脉压呈正相关(r分别为0．789、0．752、0.596，P<0．01或P<0．05)。颈动脉紧张度及颈动脉扩张性与脉压呈负相关(r分别为-0．626、-0．598，P<0．05 )。 结论 老年原发性高血压患者脉压增高，可使颈动脉粥样斑块及冠状动脉病变发生率增加。
【关键词】 高血压 动态脉压 动脉粥样硬化 冠状动脉病变
近年来，关于脉压与心脑血管病关系的流行病学调查和临床随访结果表明，脉压增大是动脉僵硬度和心脑血管病危险度增高的标志之一，为此，我院老年科对1年来收住的51例老年原发性高血压患者的临床资料进行分析，旨在探讨老年原发性高血压患者动态脉压与颈动脉重构、粥样硬化及冠状动脉病变的关系。
1 资料与方法
1．1 研究对象 选择2006年1～12月在海角省海口市人民医院老年病科住院的老年原发性高血压病患者 51例，男35例，女16例;年龄60～85岁，均符合1999年WHO／ISH高血压病诊断标准，排除标准：患有代谢性疾病、感染性疾病和肿瘤者。根据全天平均脉压将患者分为两组，脉压>60mmHg组(n=25)和脉压 40～60mmHg组(n=26)。
1．2 研究方法
1．2．1 动态血压 采用袖带式自动血压监测仪监测24h动态血压，白昼、夜间每30min自动充气测量，监测期间活动如常，避免剧烈活动，并作当日生活记录。观察记录全天平均收缩压、舒张压、脉压，以mmHg为计量单位。
1．2．2 冠状动脉造影 用Judkins法进行选择性冠状动脉造影，左前降支，左回旋支及右冠状动脉中的任何一主支管腔狭窄≥50％为阳性标准，冠心病患者按照冠状动脉狭窄的支数分为单支病变，双支病变和多支病变。
1．2．3 颈动脉超声检查 采用日本ALokA-5500型彩色多普勒超声仪。受检者取头后仰低位，测量双侧颈总动脉、分叉部、颈内动脉的内膜中层厚度。横纵向观察颈总动脉，颈总动脉后壁纵向超声显像表现为由相对较低回声分隔的两条平行亮线，内线为内膜与管腔的分界线，外线为中外膜分界线，其间垂直距离即为内膜中层厚度，颈动脉内径测定由同一医师在双侧颈动脉分叉处近端10mm处，在心电图R波顶点测量颈总动脉舒张内径，在心电图T波终点测量颈总动脉收缩内径，参照Tomiyama等［1］有关动脉硬度指标换算公式。颈动脉紧张度=(颈总动脉收缩内径-颈总动脉舒张内径)×100／颈总动脉舒张内径。颈动脉扩张性 =(颈总动脉收缩内径2-颈总动脉舒张内径2)×100／(颈总动脉舒张内径2×脉压)。颈动脉僵硬度=脉压×颈总动脉舒张内径／(颈总动脉收缩内径-颈总动脉舒张内径)。所有数据均测量3个心动周期取其平均值。颈动脉斑块测定：斑块定义为局限回声结构突出管腔，厚度≥0.13cm［2］。参照华盛顿大学颈动脉粥样硬化斑块的超声分级：0级为无斑块，1级为单侧斑块≤2mm，2级为单侧斑块>2mm或两侧均有斑块且其中至少一侧斑块≤2mm，3级为双侧斑块均>2mm。以左右颈动脉系统全部斑块分级的总和计算斑块指数。
1．3 统计学方法 应用SAS 6．12软件完成统计处理。采用非配对比较t检验作显著分析，计数资料组间比较用χ2检验，两因素间采用直线相关分析。
2 结果
2．1 两组患者24h动态血压参数比较 脉压>60mmHg组24h平均收缩压明显高于脉压40～60mmHg组［(146.0±9.6)，(124．7±6．9)mmHg，P<0．01］。24h舒张压两组分别是(71．9±5．1)mmHg、(74．8±5.2)mmHg，差异无统计学意义(P>0.05)。脉压>60mmHg组夜间收缩压明显高于脉压40～60mmHg组［(15．5±3．2)，(9．8±3．2)mmHg，P<0．05］。
2．2 两侧患者颈动脉结构、硬度及斑块指数比较 脉压>60mmHg组颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度和颈动脉僵硬度明显大于脉压40～60mmHg组(P<0.01)，颈动脉紧张度及颈动脉扩张性明显低于40～60mmHg组(P<0．01，P<0．05)，颈内动脉内膜中层厚度、颈动脉斑块指数差异无统计学意义 (P>0．05)。见表1。
表1 两组患者颈动脉结构、硬度及斑块指数比较（略）
2．3 两组患者颈动脉粥样斑块发生率及冠状动脉病变发生率比较 脉压>60mmHg组粥样斑块及冠状动脉病变发生率较40～60mmHg组显著升高,见表2。
表2 两组患者颈动脉粥样斑块、冠状动脉病变发生率比较（略）
2．4 颈动脉结构、硬度与24h脉压的相关分析 颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度与脉压显正相关(相关系数分别为0．789、0．752、0．596，P分别为0．0022、0．0048、 0．0407)。颈动脉紧张度及颈动脉扩张性与脉压显负相关(r分别为-0．626、-0．598，P分别为0．0294、0．040)。
3 讨论
随着年龄增长，动脉壁结构的胶原纤维和弹力纤维比例失调，弹性差的胶原纤维增多，弹性较强的弹力纤维发生退行性变及功能减退，导致大动脉壁增厚，僵硬度增加及顺应性降低。高血压时，弹力纤维减少或断裂、胶原增生，动脉管壁上压力负荷的主要承担部分由弹性纤维向非弹性胶原转移，最后致使动脉顺应性降低，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。而增大的脉压又可增加左心室后负荷，导致左心室肥厚［3］，使心肌耗氧量增加，并改变冠状动脉灌注和脑循环等重要脏器的血流灌注，增加心脑血管事件的发生。近年来大量流行病学研究和临床研究证明，脉压增大可能是心血管重构的重要因素［4～6］。
颈动脉为弹性大动脉，管壁弹性蛋白和胶原含量较高，许多临床研究和流行病学调查显示，基于颈动脉超声测量技术获取的动脉硬度指标具有直观性，非侵入性和良好的信度和效度。本文结果表明老年原发性高血压患者脉压>60mmHg组与老年原发性高血压脉压40～60mmHg组比较，颈总动脉内膜中层厚度，颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度明显增加，颈动脉紧张度及扩张性明显减低，说明了脉压的增加，对颈动脉重构及硬度均有影响，增大的脉压可使颈动脉弹性下降，僵硬度升高。经直线相关分析发现，颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度及颈动脉僵硬度与脉压呈正相关，颈动脉扩张性及颈动脉紧张度与脉压负相关，也进一步说明了颈动脉重构和颈动脉硬度的变化与脉压增高有关，脉压是大动脉重构、僵硬度增加的危险因素。
实验表明基于年龄的增长，脉压增加，血管壁所受压力增大，动脉硬化程度的增加将导致脉压的进一步增大，脉压异常与动脉结构的改变互为因果，形成一个恶性循环，脉压增大进一步增加了动脉牵拉，血管壁所受压力增大，内皮功能受损，促发和加重动脉硬化的形成。本文结果显示脉压>60mmHg组与老年原发性高血压脉压40～60mmHg组比较，颈动脉粥样斑块发生率明显升高，表明了脉压增加，颈动脉粥样硬化性病变患病率增加。
在动脉硬化发生发展过程中，颈动脉内膜最早被累及，而颈动脉与冠状动脉同时受累，可作为反映全身动脉硬化的窗口［7］。近年来，有越来越多的证据显示脉压更敏感的预测高血压患者的冠心病的发生［8,9］。随着脉压水平升高，收缩期血管壁张力增加，血流速度加快，反向与前向血流相互冲击，血流紊乱血管壁损伤，导致血管内皮功能受损，诱发加剧动脉粥样硬化。Benetos等［10］研究显示，>60岁的人群脉压与冠心病呈正相关，脉压差>70mmHg的人群发生冠心病的危险较脉压差<50mmHg的人群高3倍，表明在老年人群中脉压与冠心病的发生显正相关。本研究发现老年原发性高血压患者脉压>60mmHg组同老年原发性高血压脉压40～60mmHg组比较，冠状动脉病变发生率明显增加，与近来的研究报道一致。
动态脉压作为一种无创的检测手段，在24h动态血压监测得到进一步的推广的前提下，由于其与颈动脉内膜中层厚度的良好相关性，必然得到更深入的认识及运用。老龄化和高血压是引起血管僵硬度增加的常见原因。动脉僵硬度增加或顺应性减低不但直接引起血压升高和脉压增大，而且作为心血管疾病重要的危险因子越来越受到人们的重视。对老年原发性高血压患者收缩压及脉压水平进行早期干预，对降低大动脉僵硬度，逆转大动脉重构，延缓动脉粥样硬化的发生和发展，降低心脑血管并发症是具有重要意义。
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作者单位：海口市人民医院老年科,海南 海口 570208