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【摘要】 目的 研究血小板参数变化与川崎病患儿冠状动脉的改变的关系。 方法 对50例健康婴幼和儿童血小板参数测定及对86例KD患儿进行血小板参数动态测定。 结果 MPV在冠脉病变组与非冠脉病变组差异有统计学意义(t=5.70,P<0.01) ，川崎病组与正常对照组血小板计数的比较，急性期川崎病组血小板计数（t=10.83,P<0.01）及MPV(fl)（t=7.91,P<0.01）差异有统计学意义。 结论 PLT、MPV增高提示将出现冠状动脉改变应及早应用抗炎，抗凝治疗，其有助于诊断病情及预后的判断和指导治疗。
【关键词】 川崎病 血小板参数 冠状动脉 病变
川崎病(Kawasakidisease，KD)又名皮肤粘膜淋巴结综合征，是一种原因不明确的儿童常见的自身免疫性血管炎综合征，主要病理改变为全身非特异性血管炎，累及中小血管特别是冠状动脉，可形成冠状动脉瘤，引起血栓性梗塞、狭窄，导致心肌梗塞、猝死，需及时有效的治疗，近年来研究表明，血小板参数与患儿冠状动脉的改变有关［1］，本文观察了川崎病患儿血小板参数的变化，探讨了其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾分析台州医院儿科从2003年1月～2007年5月住院的86例符合要求的KD患儿的临床资料，典型的诊断标准:发热5d以上，伴下列5项临床表现中至少4项者，排除其他疾病后，即可诊断:①四肢变化:急性期掌跖红斑，手足硬性水肿，恢复期指(趾)端膜状脱皮;②多形性皮疹;③非化脓性眼结合膜炎;④口唇充血皲裂，口腔粘膜弥漫充血，舌乳头呈草莓舌;⑤非化脓性颈部淋巴结肿大。不完全性诊断标准:发热超过5d以上，5项临床表现不足4项者。86例患儿中男58例，女28例，男女比例为1.7：1。年龄最小的7个月，最大的7岁，分别在起病2～10d住院。
1.2 正常对照组 健康体检的儿童，共50例，各组观察对象的年龄、性别等具有均衡性。
1.3 方法 冠状动脉扩张诊断方法：二维超声心动图探查冠状动脉(简称冠脉)，冠状动脉扩张的诊断标准［2］为冠状动脉内径:0～3岁<2.5mm，3～9岁<3mm，9～14岁<3.5mm。或冠状动脉内径超过正常范围，或冠状动脉内径与冠状动脉根部内径之比≥0.3为扩张。二维超声心动图探查时间于入院后采用二维彩色超声心动图探测左、右冠状动脉内径。其中根据超声心动图显示冠状动脉病变组(简称冠病组，包括冠状动脉扩张、冠状动脉瘤和冠状动脉狭窄)16例，非冠状动脉病变组(简称非冠病组)70例。
1.4 血小板测定方法 86例患儿分别于入院当日或次日（急性期）及静脉丙种球蛋白治疗到体温正常后5～7d（即病程15～28d）取血；正常对照组在健康体检时取血。采用全自动血细胞计数仪测定血小板参数。包括血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板压积（PCT）、血小板分布宽度（PDW）。
1.5 治疗 口服阿司匹林30～50mg／kg.d，静脉丙球（IVIG）1g／kg连用两天，或2g／kg用1d。
1.6 统计学方法 所有实验数据均进行正态性检验，用均值标准差（x±s）表示，两样本均数比较，采用t检验。
2 结果
川崎病组与正常对照组血小板计数的比较，结果急性期川崎病组血小板计数（t=10.83,P<0.01）及MPV(fl)（t=7.91,P<0.01）比健康对照组显著增高，见表1。川崎病并发冠脉病变组在IVIG治疗前与非冠脉病变组的PLT、PCT、PDW无差异，t检验均为P>0.05 ，而只有MPV在冠脉病变组与非冠脉病变组有显著差异(t=5.70,P<0.01) 结果见表2，川崎病并发冠脉病变组在IVIG治疗后与冠脉病变组的PLT、PCT、PDW无差异，t检验均为P>0.05 ，而MPV在冠病组与非冠病组有显著差异(t=3.16,P<0.01),结果见表2。
表1 川崎病组与正常对照组血小板参数的比较（略）
3 讨论
川崎病病因尚不明确，为一种自身免疫性疾病，多种因素参与发病过程，其明确的免疫学紊乱发生在急性期，包括细胞因子连锁式激活、内皮细胞的激活、多克隆细胞激活、B细胞激活以及多种自身抗体的产生［3］。多种因素参与发病过程目前多认为是有外源性超抗原激发的免疫异常，因免疫性积压血管损伤内皮下胶原、血管性血友病因子暴露，血小板发生粘附而被激活，血小板功能的亢进［4］。PLT作为一种细胞急性时相反应物是川崎病全身性血管炎的一部分，血小板升高是冠状动脉损害的危险因素之一，血小板和免疫复合物之间的相互作用在血管并发症中是重要的因素。血小板的聚集和免疫复合物可促进组胺等活性物质的释放，使血管通透性增加，有利于免疫复合物沉着，导致血管内皮细胞损伤产生血管炎，严重的内皮损伤和炎性细胞浸润可引起冠状动脉中层损伤，导致动脉壁的完整性破坏形成动脉瘤和内膜增生纤维化而狭窄［5］。
表2 川崎病冠脉病变组与非冠脉病变组治疗前后血小板各项参数比较（略）
近年来国外研究表明，血小板在冠状动脉血栓形成过程中起了重要核心作用， MPV在心肌梗死患者中明显增大，而且是在冠状动脉闭塞之前就已升高［6］，MPV可作为血小板活化的一个重要指标，在临床上有一定的应用价值。同时发现血小板在 KD患儿中有重要作用，因血小板含有较多腺苷和糖原等，对外源性ATP、凝血酶胶原等诱导血小板聚集较强。聚集后所释放的血小板生长因子可刺激血小板生成，故急性期的PLT明显增高，与KD 并发冠状动脉病变者急性密切相关。本研究结果显示，KD患儿PLT、MPV明显高于对照组，差异均具有显著性(P<0.01)川崎病并发冠病组在IVIG治疗前与非冠病组的PCT、PDW无差异，t检验均为P>0.05 ，而PLT、MPV在冠病组与非冠病组有显著差异(t=P<0.01)，故以上结果提示，患儿急性期血小板活化状态显著高于对照组，且与心脏受累及冠状动脉损伤有关，尤其急性期PLT、MPV增高提示将出现冠状动脉改变，川崎病并发冠病组在IVIG治疗后与非冠病组的MPV有差异，t检验为P<0.01，此时应及早应用抗炎，抗凝治疗，尤其大剂量静脉丙种球蛋白，有助于预防及减轻冠状动脉损伤，尤其是川崎病并发冠病组，所以，动态检测患儿的血小板参数，尤其MPV增高提示将出现冠状动脉改变，有助于其诊断病情及预后的判断和指导治疗。
【参考文献】
［1］ 唐章华,胡晓,董文斌,等.川崎病冠状动脉扩张患儿血小板参数变化及临床意义［J］.中国小儿血液,2004,9(4):B156～159.
［2］ 胡亚美,江载芳,诸福棠.实用儿科学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社,2002,698～705.
［3］ 冀石梅.川崎病若干问题讨论［J］.中国医刊,2002,37(9):B9～10.
［4］ 王宏伟.川崎病的病因及发病机制的研究进展［J］.中华儿科杂志,2002,40(2):B120～121.
［5］ 王永午.现代小儿免疫病学［M］.北京:人民军医出版社,2000,342～346.
［6］ Senaran H, Ile ri M, Altinbas A, et al. Thrombopoie tin and mean ptatelet volume in coronary artry disease［J］. Clin Cardiol, 2001,24(5):405～408.
作者单位：温州医学院附属台州医院儿科,浙江 临海 317000.