点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨肝病患者红细胞、血小板参数、凝血功能指标的变化及临床意义。 方法 采用日本Sysmex-K-4500血液分析仪和法国STA-R全自动凝血仪对我院200例肝病患者和60例健康体检者进行红细胞、血小板参数、凝血功能指标的检测分析。 结果 急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组红细胞数（RBC）、血红蛋白浓度（HGB）、血细胞比容（PCV）、血小板数（PLT）、纤维蛋白原（FIB）均低于正常对照组，有显著性差异（P<0.01）；红细胞平均容积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞体积分布宽度（RDW%）、血小板平均体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）、大血小板比率（P-LCR%）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间国际标准比值（PT-INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）均高于正常对照组，有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。 结论 肝病患者红细胞、血小板参数、凝血功能指标检测结果均有所变化，且变化的程度与病情的进展和预后密切相关，可作为肝病患者病情进展及严重程度的重要参考指标，在指导临床治疗有一定应用价值。
【关键词】 血小板参数 红细胞参数 凝血功能
肝脏是合成凝血因子、抗凝蛋白及清除循环中活化的凝血因子和纤溶酶的重要部位。肝病患者由于合成与清除功能不足，可出现红细胞、血小板和凝血功能异常，导致肝病患者出现贫血、出血临床症状。因此对肝病患者红细胞、血小板参数、凝血功能指标的检测，旨在总结上述指标在肝病的发生、发展及预后的临床意义。
1 材料和方法
1.1 研究对象
1.1.1 肝病患者组 200例肝病患者，均为2006～2007年本院住院患者。其中男108例，女92例，年龄18～72岁。根据病症分为急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组、肝癌组，每组50例。临床诊断符合2000年（西安）全国传染病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中诊断标准［1］，并经肝活检、肝功能、肝动脉造影或CT证实。近期未使用止凝血药物。
1.1.2 正常对照组 选自本院健康体检中心健康体检者60例，其中男30例，女30例，年龄20～60岁。
1.2 试剂和仪器
1.2.1 红细胞和血小板参数的测定采用日本Sysmex-K-4500血液分析仪及配套原装试剂。
1.2.2 PT、PT-INR、APTT、FIB、TT的测定采用法国STA-R全自动凝血仪及配套原装试剂。
1.2.3 仪器按规定校正，每次测试前采用原装试剂和质控物做严格的质控测定，测定结果在2个SD范围内，再进行标本测定。
1.3 方法
1.3.1 五组被检者均进行红细胞、血小板参数及PT、PT-INR、APTT、FIB、TT项目的检测。
1.3.2 用含0.2ml～109mmol/L 枸橼酸钠及0.2ml 5%EDTA-2K的专用真空抗凝采血管,分别采取早晨空腹静脉血各1.8ml。 5%EDTA-2K抗凝血用做红细胞和血小板参数测定；109mmol/L 枸橼酸钠抗凝血于3000转/分钟离心10min，取血浆做PT，PT-INR、APTT、FIB和TT的测定。操作方法均严格按照操作规程进行。上述项目均在采血后2h内完成。
1.3.3 统计学处理 结果均以(x±s)表示，组间比较采用t检验。
2 结果
急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组的红细胞、血小板参数、凝血功能指标除RBC、HGB、PCV、PLT、FIB有不同程度下降外，其余指标均有所升高，与对照组比较有显著性差异（P<0.05或P<0.01)，见表1和表2。
表1 肝病患者与正常对照红细胞和血小板参数结果比较（略）
注：与正常对照组比较,P<0.05,P<0.01。
表2 肝病患者与正常对照凝血功能指标检测结果（略）
注：与正常对照组比较,P<0.05,P<0.01。
3 讨论
3.1 肝脏为造血主要器官，且以生成RBC为主，因此当肝脏病变时，会造成红细胞系统的异常［2］。肝病患者食欲不佳，胃肠道吸收功能低下，造成造血物质（如铁、叶酸和维生素B12）缺乏而导致贫血；由于脾功能亢进，RBC易被单核-巨噬细胞系统破坏而发生溶血性贫血；肝功能障碍时，RBC生成素前驱物质生成减少，也促进贫血发生。且随着病程迁延，贫血加重，二者呈正相关。叶酸、维生素B12缺乏，导致巨幼红细胞性贫血，而铁的缺乏，可导致红细胞体积异常改变。随着病情加重，造成RBC形态改变因素也愈复杂，因而MCV、RDW的改变也愈明显［3］。本实验结果表明急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组RBC、HGB、PCV逐渐降低；MCV、MCH、MCHC、RDW逐渐升高，与对照组比较有显著性差异（P<0.05或P<0.01见表1）。说明肝病患者红细胞参数出现了规律性变化。
3.2 血小板四项参数与其体外功能有较好的相关性，可间接反映血小板的功能状况。病毒性肝炎患者血小板减少十分常见，在各型慢性肝炎和肝硬化中发生率约为37%～77%。肝病患者脾功能亢进使全身血小板的50%～90%被阻留在脾脏，导致外周血血小板减少［4］；肝炎病毒的长期刺激，使骨髓巨核细胞系统受到抑制；肝炎病毒感染可能导致免疫异常和激发自身免疫反应，诱导血小板自身抗体产生，使血小板破坏增加；肝功能受损时，合成血小板生成素减少。同时对血液中内毒素清除能力减弱，内毒素可诱导血小板聚集、激活并损伤血小板。血小板减少刺激骨髓巨核细胞代偿性增生，使生成的血小板体积增大且大小不均一，因而MPV、PDW、P-LCP逐渐升高，且随着肝脏受损程度加重，其异常率越来越高［5］。本实验结果表明急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组PLT有逐渐下降趋势；而MPV、PDW、P-LCP逐渐升高，与对照组比较有显著性差异（P<0.05或P<0.01见表1）。
3.3 肝脏是机体代谢的重要器官，也是凝血因子合成的重要场所，在凝血抗凝系统保持动态平衡中起重要调节作用［6］。当肝细胞受损时，蛋白质合成减低，致凝血因子（Ⅶ、Ⅱ、Ⅹ、Ⅴ）合成减少，清除组织凝血活酶和被激活的纤容因子能力下降；维生素K吸收障碍使维生素K依赖凝血因子的前体不能变成有活性的凝血因子；肝素酶合成很低，肝素无活能力下降，血浆肝素含量上升高。上述原因共同表现为PT、 APTT、TT延长，FIB下降，说明凝血功能障碍与肝细胞受损程度密切相关，肝实质受损时血液处于低凝状态，具有出血倾向。本实验结果表明急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组PT、PT-INR、APTT、TT均高于正常对照组；FIB低于正常对照组，与对照组比较有显著性差异（P<0.01)，见表2。
综上所述，红细胞、血小板参数、凝血功能指标的检测结果在一定程度上能准确反映肝脏的受损程度，对肝病患者的病情监测，预后判断，指导临床治疗及避免并发症发生有一定应用价值。
【参考文献】
［1］ 中华医学会传染病及寄生虫病学会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案［J］.中华传染病杂志，2001，19（1）：56～62.
［2］ 吴海燕，蔡滨雪，刘伟娜，等.红细胞参数变化在肝病中的临床意义［J］.现代中西医结合杂志,2003,12(14):1529.
［3］ 吴诗品，黄自存.慢性肝病患者红细胞体积分布宽度变化及其临床意义［J］.临床肝胆病杂志,1997,13(1):36～37.
［4］ 马艳丽,伍万华.病毒性肝炎血小板减少机制探讨［J］.胃肠病学和肝病学杂志,2005,14(3):315.
［5］ 郄会卿,吴亚.肝病患者血小板参数测定的临床意义［J］.中国冶金工业医学杂志,2007,24(2):186.
［6］ 黄松音,段朝晖,李竞,等.原发性肝癌患者凝血与血小板功能变化的临床意义［J］.中国医药导刊,2002,4(6):413.
作者单位：湛江中心人民医院检验科，广东 湛江 524037； 江门五邑中医院检验科，广东 江门 529000