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【摘要】 目的 探讨血液净化患者出现的透析相关性肾性骨病特征。方法 收集98例透析相关性肾性骨病患者临床资料、实验室检查、治疗方式等，并进行相关分析。结果 98例患者表现不同程度的β2-微球蛋白（β2-MG）增高、高磷低钙、代谢性酸中毒，骨关节病变等异常。常规透析（HD）治疗后β2-MG无明显变化（P＞0.05），高通量血液透析（HFD）治疗后β2-MG有明显下降（P＜0.05）。结论 有效控制饮食，合理使用药物，充分纠正代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱,充分清除PTH、β2-MG等尿毒症毒物，可延缓肾性骨病的发生，提高长期血液净化患者生存质量。
【关键词】 血液净化；肾性骨病；血清Ca2+、血清P5+；β2-MG
肾性骨病是由慢性肾脏疾病引起的体内矿物质代谢系统紊乱，包括钙、磷、甲状腺激素（PTH）或维生素D代谢异常和骨转换、骨矿化、骨容积、骨线性生长或骨强度异常以及血管或其他软组织钙化的一组并发症。血液透析与肾性骨病长期以来困扰着维持性血液净化患者的生存质量。因此，提高透析患者生存质量，减少肾性骨病发生是广大医护工作者关注的问题[1]。
1 资料与方法
1.1 病例资料 收集本中心16年来维持血液透析2个月以上，发生骨关节疼痛及临床相关检查异常者98例，其中男性69例，女性29例。年龄20~81岁，平均年龄46.5岁。维持血液净化治疗时间最短者6个月，最长16年，平均3.5年。病因：慢性肾炎71例，糖尿病13例，高血压7例，多襄性肾病4例，梗阻性肾病3例。98例患者表现不同程度的大小关节骨骼疼痛，四肢肌肉酸痛，乏力和皮肤瘙痒等表现，13例患者同时伴有关节、骨骼痛或骨折等表现。
1.2 方法 98例患者均以常规透析（HD）为主，辅以间歇高通量透析,并在治疗不同时间Ca2+ 、P5+和β2-MG检测比较，检测方法按试剂盒提供操作方法进行。
2 结果
98例透析相关性肾性骨病患者进行HD与HFD血液净化治疗后Ca2+、P5+、β2—微球蛋白（β2-MG）检验结果，见表1。
表1 透析相关性肾性骨病患者HD与HFD治疗后Ca2+、P5+和β2-MG变化（略）
注：※：组内治疗前后比较P<0.01；★：组别治疗后比较P<0.01。
3 讨论
肾性骨病的流行病学特点和发病机制 随着血液净化技术的迅速发展,透析患者的寿命得以显著延长,肾性骨病成为影响患者生活质量的重要并发症之一。肾性骨病发病机制多元化,随着透析时间延长、影响因素增多,病变更趋复杂化。根据骨转化状况的不同,在组织学上将肾性骨病分为高转化、低转化和混合性三型。不同类型其发病机制和治疗方法均不同,但临床表现却无特异性,均可以有骨痛、骨骼畸形、肌无力等症状,严重时还可发生自发性骨折。
高转化型骨病通常由继发性甲状旁腺功能亢进所致,与磷潴留、低钙血症,钙的调控点（使PTH 分泌减少50 %所需的血钙浓度）上移,活性维生素D3代谢产物减少及PTH 分泌调控紊乱和降解障碍有关。低转化型中的骨软化型骨病与铝中毒、维生素D 缺乏[主要是25 (OH)D3] 、严重酸中毒、低钙血症、低磷血症、氟和锶中毒等因素有关,再生不良型骨病则因甲状旁腺功能相对不全、糖尿病、老年、尿毒症毒素、维生素D治疗不当等原因所致[2]。混合型骨病同时受继发性甲状旁腺功能亢进和骨铝中毒双重因素影响，组织学上多呈纤维性骨炎与骨软化并存[3]。
因此，对于肾性骨病也称骨营养不良已成为影响透析患者生存质量的重要并发症，应密切监测肾脏的排泄功能，检测血清Ca2+、P+5、β2—微球蛋白（β2-MG）等水平，确定透析次数，选择相应的血液透析及血液滤过方法。对于高磷血症肾性骨病患者，避免进食含磷较高的食物如黄豆、腐竹、小豆、绿豆、紫菜、牛奶等，一般每日进入的磷不要超过800~1 000mg。应用磷结合剂、碳酸钙是目前公认最好的磷结合剂，它既能结合磷，又能补充钙，尚可纠正酸中毒，每天0.75~1.5g分3次口服，定时抽血检查，及时调整用量，指导患者按医嘱正确用药治疗。本文采用高通量血液透析（HFD），能有效降低血清β2—微球蛋白（β2-MG）等水平，效果比常规透析（HD）更明显（P<0.01）。因此，对常进行血透患者应科学选择血透方法，以防止血透性肾性骨病发生。
【参考文献】
［1］ Coen G,Mazzaferro S. Bone metabolism and its assessment in renal failure［J］.Nephron,1994 ,67:383.
［2］ Couttenye MM,D’Haese PC ,Verschoren WJ,et al . Low bone turnover inpatients with renal failure［J］. Kidney Int ,1999 ,56(Suppl.73) :S70.
［3］ Goodman WG,Coburn JW, Slatopolsky E, et al.Renal osteodystrophy inadults and children.In:Favus MF.Ed.Primer on the metabolic bone disease and disorders of mineral metabolism［J］.New York:Raven Press,1996.341.
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