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【摘要】 目的：探讨导致进展性脑梗死的医源性因素。方法：我科于2002～2006年收治进展性脑梗死120例，其中医源性因素所致进展性脑梗死48例。结果：进展因素与降血压治疗、血管扩张剂应用不当、血糖控制不良等医源性因素有关。结论：急性脑梗死治疗过程中应尽量避免引起脑梗死进展的医源性因素。
【关键词】 进展性脑梗死；医源性因素
1 临床资料
11 一般资料
本组48例，均符合全国第四次脑血管病学术会议制订的脑血管病诊断标准［1］，并经CT证实。其中，男30例，女18例，年龄35～84岁，平均595岁。有高血压病史32例，有糖尿病史16例。
12 进展因素
降血压治疗不当18例，占281%，降血糖治疗不当10例，占156%；应用血管扩张剂16例，占25%；甘露醇应用不当4例，占625%；血容量不足未及时纠正8例，占125%。
13 临床表现
肢体瘫痪加重28例，新发生肢体瘫痪5例，感觉障碍加重3例，延髓麻痹加重2例，失语加重2例，意识障碍加重4例，新出现意识障碍3例。
14 辅助检查
48例患者均于入院和病情加重时行头颅CT检查，原梗死面积扩大39例，出现新梗死病灶9例。
15 治疗
因降血压治疗不当者，减量或停用降血压药物，血压过低(收缩压<90mmHg)适当扩容，使用升压药物使血压维持在正常偏高水平；血容量不足者扩充血容量；由于血糖过高控制不良所致者加用胰岛素或加大胰岛素用量；因用降血糖药物或胰岛素致血糖过低所致者停用胰岛素或降血糖药物，静滴葡萄糖；甘露醇应用不当者停用甘露醇。在以上治疗基础上给予抗血小板聚集、改善微循环、抗凝、降低纤维蛋白、针灸、康复等治疗。
2 讨论
进展性脑梗死是指脑梗死发生后的一段时间内，脑梗死的原发神经系统症状、体征在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程，进展的时间从数小时到10余天不等。究其原因，除疾病本身的演化特点外，另一个不容忽视的因素是治疗不当［2］。
21 降血压治疗不当
在48例进展性脑梗死中有18例是由降血压过快、过低引起(占281%)，血压下降后导致梗死进展的机制可能是在脑动脉硬化的基础上，尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死。所以，有些患者尽管血压很高，但血压略下降症状即加重，特别是脉压小的患者，血流动力学机制加重了半暗带的缺血，从而进一步发展为进展性脑梗死［3］。为此，当血压不超过180/100mmHg时一般不急于抗高血压治疗。
2.2 血管扩张剂的应用
脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，应用血管扩张剂后可导致脑内盗血和加重脑水肿。本组48例中有18例因使用血管扩张剂而使病情加重。
2.3 降血糖药物治疗不当
本组有5例因糖尿病而应用胰岛素或口服降血糖药物致使血糖下降过快、过低导致病情进展。有3例因糖尿病应用胰岛素剂量不足，血糖太高导致病情进展。血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，糖尿病能导致或加重脑梗死，已被多数学者所接受，长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性减低，血流灌注减少，同时，高血糖症易出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，使脑梗死加重。脑细胞所需要的能量几乎完全来自血糖，低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右，当应用降血糖药物或胰岛素使血糖下降后，就会出现神经系统症状使病情加重。
24 甘露醇应用不当
本组4例因甘露醇应用不当而致脑梗死进展，脑梗死后是否使用甘露醇主要依据临床类型，尤其是病灶大小、脑水肿的程度来决定。对于小梗死、腔隙性梗死不需要使用。本组4例均为小梗死且合并糖尿病，应用甘露醇脱水后加重了高渗状态，从而使病情进一步加重导致梗死进展。
25 血容量不足未及时纠正
本组有8例因血容量不足未及时纠正而导致梗死进展。
综上所述，急性脑梗死早期应避免过度降血压、降血糖和应用高渗葡萄糖，避免应用血管扩张剂、能量合剂及胞磷胆碱等药物；血容量不足应及时纠正，从而减少引起进展性脑梗死的因素，降低其发生率，争取神经功能缺损早日恢复。
【参考文献】
［1］中华医学会全国第四届脑血管病学术会议脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准［S］中华神经科杂志，1996，29(6)：381
［2］黄如训进展性卒中的发病机制和危险因素［J］国外医学，脑血管疾病分册，2003，1(3)：3-6
［3］王维治神经病学［M］第4版北京：人民卫生出版社，2002：137
作者单位：河北省涿州市第二人民医院，河北 涿州 072750