抗抑郁治疗对老年脑卒中患者神经功能康复的影响

【摘要】  目的：评价抗抑郁治疗对老年脑卒中患者神经功能康复的影响。方法：将100例急性脑卒中后并发早发性抑郁症患者随机分为治疗组和对照组各50例，治疗组在常规脑卒中治疗基础上行抗抑郁治疗，对照组给于安慰剂维生素B6治疗。结果：3个月后进行神经功能缺损程度评分(CSS)、Barthelindex(ADL)评定、汉密顿抑郁量表评分变化、睡眠障碍发生率、1个月卒中再发率、2月后血管性认知障碍发生率，进行组间对比，统计学分析两组间存在显著差异(P<0.05)。结论：急性脑卒中常并发抑郁症，及时抗抑郁治疗对神经功能康复起着促进和协调作用，避免或减少睡眠障碍、卒中再发，血管性认知障碍效果显著，能明显提高卒中患者生活质量。

【关键词】  脑卒中；抑郁症；抗抑郁；康复

　　脑卒中后患者由于生活突然而意外的变化，或轻或重的持续性神经功能缺损、加重机能障碍的并发症、社会生活能力减弱等等，使患者在家庭和社会之间的角色有所改变，从而可发生许多心理、情感和行为障碍，其中以抑郁最常见，若症状持续两周以上，称为卒中后抑郁(Post-Stroke Depression，PSD)，其发病率多数研究报告为20％~60％［1，2］，抑郁症已被认为是影响脑卒中后神经功能康复的独立危险因素，若不及时治疗将对随后的神经功能康复产生严重的不良影响，我们通过对50例急性脑卒中并发抑郁症患者进行抗抑郁治疗，以评价抗抑郁治疗对卒中患者神经功能康复的影响。

　　1  资料与方法

　　1.1  一般资料  选择2003年9月至2006年9月贵州省人民医院干医科收治的急性脑卒中病例患者。纳入标准：①所有病例均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准［3］，均经头颅CT／MRI证实；②汉密顿抑郁量表(HAMD)>18分，达到中国神经精神疾病方案诊断标准(CCMD-2-R)有关抑郁症诊断标准；③入院时神志清醒、智能正常；④有一定文化程度能理解量表内容的含义。排除标准：①合并痴呆及精神症状性疾病的病例。②近一年内发生重大精神创伤史及重大复杂的医疗事件(如大手术、心肌梗死等)；③出现蛛网膜下腔出血、脑室出血者。符合以上标准者共100例。其中男性61例、女性39例；年龄60~84岁、平均(75.25±6.27)岁；脑出血33例、脑梗死67例；中国卒中量表(CSS)评分20.24±3.82；ADL评分63.53±3.76；HAMD评分23.68±4.62。按入院顺序随机分为治疗组和对照组(各50例)。两组病例入院时在年龄、性别、文化程度、卒中类别、CSS评分、ADL评分及HAMD评分等方面经统计学分析无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

　　1.2  方法  两组病人均在脑卒中常规治疗的基础之上。治疗组在常规治疗的同时给予氟西汀口服20 mg，1次／日，连续治疗2个月，若合并焦虑及失眠可短期给氯硝西泮口服1.25~2.5 mg，1次／晚，并配合心理治疗及卒中后抑郁症相关因素调查。对照组不使用任何抗抑郁药物而给予维生素B6口服20 mg，1次／晚。于入院3天及病程3月时分别用“CSS评分”、“HAMD抑郁量表评分”、“ADL评分”，进行评定，并监测两组病人卒中再发率、睡眠障碍发生率及血管性认知障碍(VCl)发生率。

　　1.3  统计学方法  所有资料均采用SPSS 11.5统计学软件，进行x2或t检验。

　　2  结果

　　2.1  两组治疗后各评分项目及监测项目对照分析，见表1，由表中可知治疗3个月后治疗组在CSS评分、ADL评分及HAMD评分、1月后卒中再发率、2月后血管性认知障碍及睡眠障碍发生率(VCl)等方面与对照组比较分析，进行x2或t检验P<0.01或P<0.05，差异具有显著性，说明采用抗抑郁治疗对于卒中后并发抑郁症的患者神经功能康复具有明显的协调和促进作用。

　　表1  两组卒中后治疗3个月后的各项指标比较（略）

　　2.2  卒中后抑郁症相关因素调查结果  采用问卷调查方法对100例卒中后并发抑郁症患者进行调查，发现与卒中后抑郁相关的因素有：应激95例(95％)，性格内向66例(66％)，不能接受卒中现实61例(61％)，担心功能不能恢复55例(55％)，自责给家庭造成经济负担52例(52％)，担心影响社会活动能力及今后形象44例(44％)。

　　3  讨论
   
　　脑卒中后常并发情感障碍，其中以焦虑及抑郁症为常见［4］，在老年脑血管病中颇为常见，有文献报道发生率在20％~60％，明显高于一般老年人。脑卒中是一种急性应激性负性事件，不仅造成神经功能缺损而且对精神、心理、生理、生化及免疫状态造成严重影响，导致抑郁症发生，出现心境低落、兴趣缺乏、精神运动抑制或激越，出现自杀、自责行为，食欲减退。客观上表现为睡眠障碍，情绪波动大，神经功能缺损程度加重。这些反应从多方面直接影响患者采取积极措施应付应激的主动性，出现被动或不主动接受治疗甚至拒绝治疗，对卒中急性期的康复治疗极为不利。
   
　　PSD的发病机制目前还不清楚，可能与神经解剖学、递质学、内分泌学和社会心理学等方面有关。目前大多数研究认为PSD的发病机理为：①可能与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-羟色胺之间的平衡有关，因为去甲肾上腺素和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑和基底神经节到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经通路，使去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降而导致抑郁。Starkstein等［5］认为，脑卒中损害5-羟色胺(5-HT)能和NE能神经元及传导通路，使5-HT和NE含量-下降而致抑郁；②脑卒中后瘫痪失去活动能力，失去独立生活能力而产生忧郁、绝望等心理障碍，从而导致抑郁的发生。另外家庭成员关系和社会支持程度直接影响脑卒中患者的情感和治疗信心。
   
　　本研究采用5-羟色胺再摄取抑制剂氟西汀治疗卒中后抑郁症。氟西汀为高选择性5-HT重吸收抑制剂，通过阻滞5-HT再摄取和增强控制5-HT释放与传递而发挥抗抑郁作用，促进脑损伤后神经功能的恢复。通过抗抑郁治疗使患者情绪正常，能积极配合对脑卒中的治疗，并主动参与康复锻炼，除了药物治疗外，加强心理治疗，包括对陪护人员、探视的家人进行相关知识培训，使之能给予患者更多的鼓励。根据我们近年工作总结和分析，可以明确卒中后早发性抑郁症的成功干预治疗对卒中造成的神经功能缺损恢复极为有利，显效而迅速，但我们的样本量还不太大，希望同仁继续在这方面更深入研究。

【参考文献】
  　　［1］ Verdelho A, Henon H, Lebert F. et al. Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia: A three-year follow-up study［J］. Neurology, 2004 , 62(6):905-911.

　　［2］ Khan F. Poststroke depression［J］. Aust Fam Physician, 2004 ,33(10):831-834.

　　［3］ 中华神经科学会．各类脑血管疾病诊断要点［J］．中华神经科杂志，1996，29(6)：60-61．

　　［4］ 汤剑萍，李焰生．血管性抑郁［J］．国外医学·脑血管疾病分册，2005，13(09)：57-61.

　　［5］ Starkstein SE, Robinson RG, Price TR. Comparison of spontaneously recovered versus nonrecovered patients with poststroke depression［J］. Stroke, 1988,19(12):1491-1496.

作者单位：贵州省人民医院干医科，贵州 贵阳 550002