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【摘要】 目的：探讨婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT表现、发病机制及临床意义； 方法：回顾性分析我院近三年来经临床确诊的维生素K缺乏症19例，着重观察颅内出血的CT表现；结果：CT显示颅内出血率89.5%，蛛网膜下腔出血(SAH)最多见，其次为硬膜下血肿(SDH)和脑内血肿(IPH)，脑室内出血(IVH)较少见，有2个以上部位出血者占53%，部分严重病例可出现大面积脑梗死，随访复查呈现脑软化灶和后遗证表现；结论：CT检查可准确显示颅内出血的部位、范围及程度，为临床治疗及预后评价提供依据。
【关键词】 颅内出血 维生素K缺乏 婴儿 CT
晚发性维生素K缺乏症是指新生儿晚期(生后20～90天)的小婴儿，由于维生素K缺乏引起的小儿出血性疾病［1］。它以颅内出血为特征，可导致脑瘫、智力低下等不可逆性损害，甚至造成死亡［2］。现将我院近三年来经临床检查确诊的维生素K缺乏症19例做一回顾性分析，旨在提高对本病的认识，以期降低婴儿死亡率及存活儿神经系统伤残后遗证。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组19例中，男13例，女6例，年龄3～101天，平均46.8天。其中，足月顺产17例，早产儿2例，全部病例产后未使用维生素K预防，无窒息及外伤史，无出血性家族史，母乳喂养16例，混合喂养3例。主要临床表现：腹泻5例，贫血13例，黄疸2例，惊厥抽搐11例，前囟膨隆9例，呕吐7例，发热4例，拒乳4例，皮肤出血点6例，意识障碍伴瞳孔不等大3例，便血1例。主要实验室检查：凝血时间延长17例，凝血酶原时间延长9例，19例血红蛋白不同程度降低，3例腰穿中脑脊液呈血性2例。
1.2 CT检查方法 采用GE Synergy Plus螺旋CT扫描机，层厚10mm，层距10mm，部分层面加做3～5mm层厚的薄层扫描，扫描时间1.5s，DFOV15～18cm，矩阵512×512，窗宽90～100HU，窗位30～35HU。患儿镇静或入睡后仰卧于检查床上，扫描层面平行于听眦线，从颅底开始连续扫描至颅顶，全部病例均为平扫。其中1例在CT定位下行锥颅血肿穿刺引流术并复查。
2 结果
2.1 颅内出血 颅内出血17例，占89.5%，有2个以上部位出血10例，占53%。以出血部位分为：①蛛网膜下腔出血(SAH)14例，表现为脑池、脑沟、脑裂及天幕的高密度影，以发生于大脑纵裂者较多见，呈边缘清楚的条状高密度影，CT值>40HU；天幕积血呈“Y”或“M”型。②硬膜下血肿(SDH)8例，表现为一侧或两侧额、颞、枕、顶骨内板下新月形或带状高密度影，占位效应可广泛或不明显。本组2例双枕部新月形及大脑镰后部前窄后宽长三角形SDH形成“铁锚征”。③脑内血肿(IPH)6例，表现为脑实质内片状或团块状高密度影，密度均匀或不均匀，周围有窄水肿带，同侧脑室受压变小，中线结构向对侧移位。④脑室内出血(IVH)2例，表现为三、四脑室及侧脑室内铸型高密度，呈现液-液平面。 ⑤多部位混合性出血10例，其中SAH+SDH 7例，SAH+IPH 4例，SAH+IVH 2例，SAH+SDH+IPH 2例。
2.2 出血并发征象 ①脑水肿8例，其中，呈弥漫性2例，表现为脑实质密度普遍减低，CT值<20HU。②大脑镰下疝5例，钩回疝3例，表现为侧脑室、三脑室、环池及鞍上池等受压变窄，中线结构及海马旁回的移位。③大面积脑梗死2例，表现为颞枕顶部脑实质的大片扇形低密度，其中1例在CT定位下行锥颅血肿穿刺引流术后复查，SDH的量明显减少，脑肿胀及大脑镰下疝明显缓解，脑梗死好转。1例9个月后随访复查，呈现大面积脑软化。
3 讨论
3.1 病因及发病机制 本病发病机制：维生素K是肝脏合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ凝血因子所必需的辅酶，缺乏时凝血因子活性减低，造成凝血功能障碍，导致自发性出血［3］。
主要病因：①胎儿期维生素K储量低，母乳中维生素K含量低，仅为牛奶的1/4［1］，导致摄入不足；②母乳喂养儿肠道细菌少，服用抗菌药物造成肠道细菌被抑制，均可引起内源性维生素K合成不良；③维生素K属脂溶性，肝功能障碍、胆道闭锁或长期腹泻等造成维生素K吸收不良；④特殊脑血管解剖及生理学特点，婴儿脑血管内膜缺乏结缔组织支持保护，自主调节功能差，构成自发性出血的解剖学基础；肝酶系统发育不完善，合成凝血因子功能低下［4］；⑤早产儿，黄疸时肝功能不良使凝血因子合成减少亦可诱发维生素K缺乏症导致凝血障碍及出血不止［1］。本组病例中母乳喂养16例(84.2%)，混合喂养3例(15.8%)，早产儿伴黄疸2例(10.5%)，腹泻5例(26.3%)。
3.2 本病的临床表现及特点 本病男多于女(4.6：1)，95%以上为母乳喂养小儿，少数为奶粉喂养［1］。多见于生后1～3
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作者单位：福建省晋江市医院，福建 晋江 362200