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【摘要】 目的：探讨血小板总数和血小板平均体积在脑梗死和脑出血患者的变化情况。方法：脑梗死患者60例，脑出血患者45例，正常对照组48例，患者在发病后72小时内抽静脉血抗凝。患者和对照组均未接受任何止血凝血药物。分析脑梗死患者和健康人，脑出血患者和健康人，脑梗死患者和脑出血患者，大面积脑梗死患者与腔隙性脑梗死患者在血小板总数（PLT），血小板平均体积（MPV）两项指标上有无统计学意义。结果：急性脑梗死组与健康人比较 MPV明显高于对照组（P＜0.01），高血压性脑出血组与健康人比较MPV明显高于对照组（P＜0.01﹚，急性脑梗死组与高血压性脑出血组比较，PLT、MPV两项指标无统计学意义（P＞0.05），大面积脑梗死组与腔隙性脑梗死组比较PLT、MPV两项指标无统计学意义（P＞0.05）。结论：血小板体积增大是脑梗死、脑出血的重要危险因素之一。
【关键词】 血小板平均体积 血小板总数 脑梗死 脑出血
急性脑梗死、脑出血是一种高发病率、高致残率、高病死率的疾病，且有逐年上升的趋势，给社会和家庭带来沉重的负担，近年来，青年脑卒中凝血因子血小板状态方面的研究日益增多，老年脑卒中患者大都存在动脉粥样硬化，其凝血因子血小板状态方面的研究并不多见。本探讨通过分析脑梗死患者、脑出血患者、腔隙性脑梗死患者血小板总数及血小板平均体积方面的变化情况探讨治疗上述疾病的理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 脑梗死组60例，男35例，女25例，年龄61~79岁，平均（62±10）岁；脑出血组45例，男38例，女7例，年龄56~76岁，平均（58±12）岁，按1986年第二届全国脑血管病学术会议制定的标准诊断，两组病例均经脑CT证实。以上病例均为住本院神经内科病人，住院后立即进行检查，且病前未服用凝血药物和抗血小板药物，有血液系统疾病者均排除在外。对照组48例，男28例，女20例，均为本院健康体检者，无心、脑、肾、肺等疾病， 年龄60~70岁，平均（61±8）岁。
1.2 方法 患者在发病72小时内，未接受任何止血、凝血和抗凝药物情况下，抽静脉血抗凝（使用含K2EDTA抗凝剂的标准血常规抗凝管，抽取静脉血2.0 ml）充分混匀立即送检。试剂由日本Sysmex公司提供，仪器为Sysmex XT-1800型全自动血球分析仪上分析计数，正常对照组在同样的条件下进行检测。
1.3 统计学方法 数据用均数±标准差（x±s）表示，各组间的比较采用t检验。
2 结果
2.1 急性脑梗死组与对照组比较 两组平均年龄没有差别，MPV明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01），PLT比较无统计学意义（P＞0.05），见表1。
2.2 大面积脑梗死患者与腔隙性脑梗死患者比较 两组PLT、MPV两项指标比较无统计学意义（P＞0.05），见表2。
2.3 急性脑梗死患者与高血压性脑出血患者比较 两组PLT、MPV比较无统计学意义（P＞0.05），见表3。
2.4 高血压性脑出血患者与对照组比较 两组平均年龄无差别，MPV明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01），PLT比较无统计学意义（P＞0.05），见表4。表1 脑梗死患者与健康人PLT、MPV、的比较表2 大面积脑梗死与腔隙性脑梗死患者PLT、MPV、的比较表3 脑梗死患者与脑出血患者PLT、MPV、的比较 表4 脑出血与健康人PLT、MPV、的比较
3 讨论
3.1 血小板在脑血管病的发生发展中起着重要的作用，很多临床研究证明脑血栓的形成患者体内存在血小板的活化，MPV与血小板功能关系密切，血小板含有更多的活性物质产生更多的血栓素A2。其功能明显增强，在ADP和胶原激活后能释放更多的致密颗粒更易发生聚集反应。急性脑梗死患者血小板体积增大，且存在高纤维蛋白血症，国外研究证 明MPV增加是心肌梗死病死率和复发率的独立危险因素,也有作者认为它是脑梗死发生的独立危险因素［1］，俞敏萱等［2］测定了有血栓倾向的疾病组（其中包括高血压20例、糖尿病18例、高脂血症19例），脑血管病组（短暂性脑缺血发作TIA 15例，急性脑梗死80例，其中皮质性梗死46例，腔隙性梗死34例），正常对照组的31例的MPV，亦发现有血栓倾向的疾病组，脑梗死组，TIA组MPV均明显大于正常组（P＜0.05﹚，说明MPV增大发生在脑梗死发生之前是脑梗死的一个独立危险因素。
3.2 脑出血与健康人比较也存在MPV增大,脑梗死与脑出血有共同发病基础-动脉粥样硬化。目前对动脉粥样硬化发病机制的研究已从血栓形成转向血小板聚集，并公认血小板粘附、聚集与释放发生于血栓形成之前，脑梗死与脑出血患者在本探讨中两项指标差异无统计学意义，可能与存在共同的病理基础有关，另外，脑出血患者存在高凝状态不排除是脑出血后机体的代偿反应。
3.3 大面积脑梗死与腔隙性脑梗死在血小板状态方面无明显差异，腔隙性脑梗死是一种与高血压密切相关的脑部小血管病变，血栓前状态可能是其发病机制之一［3］。有资料表明大面积脑梗死和腔隙性脑梗死的PLT、MPV比较无明显差异，但均显著高于正常人，这说明两组患者体内均存在血小板状态异常，因此腔隙性脑梗死的治疗除了治疗危险因素如高血压、糖尿病外，还应和较大血管闭塞引起的脑梗死一样进行降纤和抗血小板治疗。
4 结论
血小板体积增大是脑梗死、脑出血的重要危险因素之一，脑梗死和脑出血有共同的发病基础，较大血管闭塞引起的脑梗死与腔隙性脑梗死在血小板状态方面无明显差异。
【参考文献】
［1］ O'MALLEY T,LANGHOME P,ETLON R A. Platelet size in stroke patients［J］.Stroke,1995,26(3):995.
［2］ 俞敏萱，曹 凌，孙 伟.缺血性脑血管病纤维蛋白原和血小板状态的观察［J］.中风与神经疾病杂志，1999,16(5)：279-280.
［3］ 马 西.缺血性心脑血管病的纤维蛋白原分子反应性的观察［J］.中华血液学杂志，1996,17(3)：135.
作者单位：南京医科大学附属脑科医院，南京脑科医院检验科，江苏 南京 210029