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首页医源资料库在线期刊中国民康医学2007年第19卷第21期

丘脑出血72例临床分析

来源:《中国民康医学》
摘要:【关键词】丘脑丘脑是脑重要结构,丘脑出血在临床较为多见,丘脑出血仅次于内囊出血,约占脑出血总数的11%~13%,为总结该部位出血的特点,本文收集自2003年1月至2006年12月间收治的72例患者的临床资料,作以下回顾分析。1临床资料1。有卒中史者16例(22%),有糖尿病者18例(27%)有家族史者15例(21%),所有病例均......

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【关键词】  丘脑

    丘脑是脑重要结构,丘脑出血在临床较为多见,丘脑出血仅次于内囊出血,约占脑出血总数的11%~13%,为总结该部位出血的特点,本文收集自2003年1月至2006年12月间收治的72例患者的临床资料,作以下回顾分析。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组72例,其中男40例,女32例,年龄39~87岁,平均61.4岁,有高血压病者48例(67%)。有卒中史者16例(22%),有糖尿病者18例(27%)有家族史者15例(21%),所有病例均排除脑外伤,且经CT证实为丘脑出血。

    1.2  主要临床表现  血压升高65例(90%),内囊压迫征59例(82%),尿/粪潴留/失禁44例(61%),头痛、呕吐等颅高压征42例(55%),脑膜刺激征35例(48%),病理反射48例(67%),睡眠倒错34例(47%),眼球下视等眼部体征37例(52%),瞳孔缩小光反射迟钝/消失27例(37%),不同程度意识障碍22例(30%),体温升高32例(45%),精神症状31例(43%),肺部/尿道感染24例(33%),语言障碍19例(27%),消化道出血18例(25%)。偏瘫者29例(40%)。

    1.3  治疗及预后  强调严格控制血压,降低颅内压,防止脑疝形成,改善脑血流。具体为:严密监控血压,若血压>180/90 mm Hg,需应用降压药,宜缓慢平稳降压,并应根据患者基础血压采取个体化治疗原则,降低颅压有2种方法,其一为药物治疗,可选用甘露醇,呋塞米等,但对于高血压患者,若脱水剂量大,可加重或诱发肾损害,导致治疗失败,本组有2例因严重颅高压,应用强力脱水剂,致急性肾功能衰竭,其二可采取手术治疗。对于血肿破入脑室者,需积极行侧脑室穿刺引流。此方法有以下优点:引流脑脊液,降颅内压,防止脑疝发生;溶解脑室内积血,利于排出,减少梗阻性脑积水发生;对脑内血肿产生一定影响,可使之溶解液化,随同脑室破裂孔由高压向低压处进入脑室内,随脑脊液引流出,减轻对周围组织的压迫,改善脑脊液循环,保持脑室内一定的脑脊液容量,不致使引流管堵塞。早期应用尼莫地平,24 h持续微量泵给药,一方面通过减少脑细胞钙超载而减轻脑细胞水肿,另一方面通过改善微循环,达到减轻血管源性脑水肿,我们体会对高血压脑出血患者给予尼莫地平0.5~1.5 mg/h是安全的。其他诸如早期营养支持,维持内环境恒定等。

    1.4  预后  血压的骤升、骤降和波动:血压骤升脑血管被强制性扩张,脑血流增加,引起脑水肿,超过一定调节功能可再发出血;血压骤降,自身血管调节功能差,可发生缺血性梗死;若反复波动,可致再灌注损伤,导致不良后果。血肿量>20 ml者8例,多死亡,死因大多为脑干功能衰竭。

    2  讨论

    丘脑是感觉系统的皮层下中枢,丘脑腹后外侧核及腹后内侧核传递来自躯体及局部的感觉信息, 所以丘脑病变时往往出现对侧偏身深、浅感觉缺失, 自发性偏身感觉过敏或诉有烧灼、舌肿胀样感觉[1]。优势侧半球主要与言语功能有关,如果损伤则出现失语,主要有语音低沉、重复语言、混合性失语、命名性失语及新语症、构音障碍等,基础可能为锥体外系发出纤维止于丘脑腹前核和腹外侧核前端,后者对Broca区有调节和促动作用,并经上纵束作用于Wernicke区, 与三级顶枕皮质联系,以及丘脑腹前核投射至辅助运动区、眶额皮质及岛叶前皮质有关。损伤累及丘脑内侧,破坏边缘系统及额叶皮质间联系可出现精神症状及定向力、计算力、记忆力障碍。损伤后联合核和Cajal中介核出现上视麻痹、眼球浮动、斜视或瞳孔缩小[2], 损伤上行激活系统可出现嗜睡等。如丘脑内侧核损伤可引起内脏感觉传递障碍, 导致尿失禁或尿潴留。丘脑出血出现运动障碍者较多, 是因为丘脑与内囊的解剖关系密切[3]。丘脑出血出现意识障碍的主要原因是由于破入脑室或脑脊液循环通路受压导致急性梗阻性脑积水和颅内压增高,进而造成脑干网状结构和(或) 大脑皮层的完全损害或功能抑制所致。丘脑上紧贴侧脑室底部, 内侧构成三脑室上壁,故丘脑出血向上或向内扩展则易破入脑室。丘脑出血破入脑室的发生率与出血量大小及出血部位均有关[4]。丘脑出血合并急性上消化道大出血即应激性溃疡是丘脑出血常见的并发症,主要是因为一方面丘脑出血导致迷走神经兴奋增高,胃泌素分泌增多,过高的胃酸损伤胃黏膜;另外丘脑出血后通过垂体- 肾上腺轴释放大量糖皮质激素, 同样使胃酸分泌增多,蛋白的合成抑制, 加重了胃黏膜的损害;此外,交感神经兴奋使血管痉挛,肾功能障碍,体内尿素氮增多亦使胃黏膜受刺激与损害;丘脑受损后使高龄患者本来稀疏的胃黏膜毛细血管网更加明显减少;脑出血期间胃排空明显减缓,食物滞留可刺激胃壁细胞,过量分泌胃酸,同时小肠内滞留食糜反流入胃,其中的胰蛋白酶、水解酶能使胃黏膜屏障破坏加重。以上诸多原因使胃上皮细胞变性坏死,引起组织充血、水肿、糜烂,形成溃疡而致出血。

【参考文献】
  [1] 张伟东,张桂华,刘 坤,等.丘脑出血的临床分析[J].中国医刊, 2002,33:73.

[2] 黄如训.临床神经病学[M].北京:人民卫生出版社出版, 1995:274-275.

[3] 凌 勤.81例丘脑出血急性血肿定量与临床分析[J].新医学, 1998,29:291-292.

[4] 曾绍祥, 安中平, 曾 伟.丘脑出血的临床与CT(附90例报告)[J].脑与神经疾病杂志,1997,5:226.


作者单位:内蒙古医学院第一附属医院神经内科,内蒙古 呼和浩特 010050

作者: 王智光 苏应龙 2008-5-29
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