65例慢性心力衰竭患者血浆醛固酮水平的研究

【摘要】  目的：探讨醛固酮水平与慢性心力衰竭程度的关系。方法：测量慢性心力衰竭患者血清醛固酮、肾素及血管紧张素水平，对不同程度的心功能进行相互比较，并与健康对照组进行比较。结果：慢性心力衰竭组血浆醛固酮水平明显高于健康对照组（P＜0.001），按NYHA分级心衰各组间醛固酮水平差异有显著性（P＜0.05）。LVEF≤40%组血浆醛固酮水平明显高于＞40％组（P＜0.001）。心衰治疗后醛固酮水平较治疗前明显下降（P＜0.001）。血浆醛固酮水平与NYHA分级及LVEF有显著相关性（r分别为0.85和0.73，P＜0.001）。结论：血清醛固酮水平与慢性心力衰竭严重程度密切相关。

【关键词】  心力衰竭；充血性；醛固酮；预后

    醛固酮是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的盐皮质激素，具由调节水盐代谢和钠、钾平衡的作用。醛固酮增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心衰等密切相关［1］。在肾素－血管紧张素－醛固酮系统中，人们往往注重前两者，而忽视并低估了醛固酮对心血管系统的影响。我们对65例慢性心力衰竭患者血浆醛固酮水平进行分析，旨在探讨醛固酮水平与慢性心力衰竭程度及预后的关系。

    1  资料与方法

    1.1  对象  （1）慢性心力衰竭组：65例，男39例，女26例，平均年龄（60.5±16.5）岁。依据NYHA心功能分级，Ⅱ级26例，Ⅲ级25例，Ⅳ级14例。基础疾病：扩张性心肌病10例，风湿性心脏病12例，冠心病30例，高血压心脏病13例。均无长期服用醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂史，无电解质紊乱、肝肾疾病者。（2）健康对照组：40例，男24例，女16例；平均年龄（57.8±15.5）岁。经询问病史、体检及试验室检查证实无心、脑血管、肝、肾疾病及糖尿病、甲状腺等代谢内分泌疾病。

    1.2  方法

    1.2.1  肾素－血管紧张素－醛固酮测定  采用放射免疫法，试剂盒由广东省免疫试剂研究所提供。慢性心力衰竭组及对照组患者均于清晨空腹抽肘静脉血，慢性心力衰竭组于入院后48 h内完成采血。

    1.2.2  心功能测定  采用HP-5500型彩色多普勒超声显像议，于抽血当日测定射血分数（LVEF）。

    慢性心力衰竭患者经常规药物治疗，包括血管紧张素Ⅱ受体拮抗/转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂和地高辛等15 d后重复留取血标本进行肾素－血管紧张素－醛固酮测定。

    1.2.3  统计学方法  以均数±标准差表示，两组间比较用t检验，多组间显著性检验采用单因素方差分析。相关性用直线回归分析。P＜0.05为差异有显著性。

    2  结果

    2.1  一般资料比较  各组间在年龄、性别、血压等方面差异无显著性（P＞0.05）。

    2.2  各组间血浆醛固酮水平比较  慢性心力衰竭组明显高于健康对照组，分别为（pmol/L）：427.3±26.2、315.3±24.5（P＜0.001） 。按NYHA分级心衰各组间醛固酮水平差异有显著性，分别为（pmol/L）：心功能Ⅱ级组328.9±26.2、Ⅲ级组404.6±27.7，Ⅳ级组485.7±28.6 （P＜0.05）。按LVEF将心衰患者分为≤40％组 (27例)及＞40％组（18例），前者血浆醛固酮水平明显高于后者，分别为（pmol/L）：421.6±27.3、355.4±25.7（P＜0.001）。

    2.3  慢性心力衰竭患者血浆醛固酮水平变化  治疗后醛固酮水平较治疗前明显下降，分别为（pmol/L）：346.1±25.6、427.3±26.2（P＜0.001）。

    2.4  血浆醛固酮水平与心功能的关系  相关分析显示，醛固酮水平与NYHA分级及LVEF有显著相关性（r分别为0.85和0.73，P＜0.001 ）。

    3  讨论

    近年来研究表明，慢性心力衰竭患者肾上腺素能神经系统过渡激动，神经激素水平如去甲肾上腺素、肾素和血管加压水平持续升高，且与疾病的严重程度密切相关。在肾素－血管紧张素－醛固酮系统中，人们往往注重前两者，而忽视并低估了醛固酮对心血管系统的影响［1］。

    本研究表明慢性心力衰竭时血浆醛固酮水平明显高于健康对照组。按NYHA分级心衰各组间醛固酮水平差异有显著性。心力衰竭时的心脏收缩功能异常可导致心肌缺血、缺氧、ATP供应不足，激活交感神经系统，使多种激素水平升高，如：肾上腺素、去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素、β－内啡肽、β－促脂素、血管紧张素等［2］，这些激素均为刺激醛固酮分泌的激素，其水平升高，致使醛固酮分泌增加［3］。同时，心力衰竭时由于心排量减低，肾血流量减少，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使醛固酮分泌增加［4］。当醛固酮等激素水平升高后，醛固酮致钠潴留、血管内压力增高，加重心脏负荷；醛固酮独立引起钾丢失，导致冠脉收缩；醛固酮阻止组织摄取儿茶酚胺，从而加强儿茶酚胺的血管作用［5］。这些因素又加重心脏负担，使心力衰竭加重。

    本研究发现，心衰无论LVEF＞40%,还是LVEF≤40％，患者血浆醛固酮水平均高于正常对照组，且LVEF≤40％者较LVEF＞40%增高更明显。提示血浆醛固酮水平可反映不同程度的心脏收缩功能障碍。

    本研究显示，随着NYHA分级的增加，醛固酮水平也增加，醛固酮水平与NYHA分级呈正相关。经过治疗后，血浆醛固酮水平较治疗前明显下降，提示监测醛固酮水平可能有助于判断预后及疗效。

【参考文献】
  ［1］ 王吉云，胡大一，贾三庆.重新评价醛固酮在心血管中心的作用［J］.中国医刊，2002，31（4）：22-23.

［2］ 鞠海兵，沈菲菲，舒予正.应激对糖尿病的影响［J］.中国糖尿病杂志，2002，10（4）：227-228.

［3］ 史轶蘩，王 姮，吴从愿. 协和内分泌和代谢学［M］.北京：科学出版社，2000：1120-1121.

［4］ 叶任高，陆再英.内科学［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2002：157.

作者单位：广东省南雄市中医院内科，广东 南雄 512400