点击显示 收起
【关键词】 丙型肝炎
1 临床资料
患者，女，汉族，65岁。2006年10月23日主因腹壁脐下有一肿物入院，患者有高血压病史20年。腹部彩超示：盆腔大量腹水，脾大。血常规检查：PCT 91×109/L，WBC 2.16×109/L，RBC 3.10×1012/L，N 0.68，L 0.21，Hb 69g/L。肝功：ALT 22U/L、TBiL 31.2μmol/L、DbiL 12.3μmol/L、IbiL 18.9μmol/L。网织红血胞：0.02。尿含铁血黄素（－）。HCV抗体阳性。骨髓细胞检查：增生性贫血骨髓象。查体：体温36.0℃，脉搏74次/min，呼吸20次/min，血压150/110mmHg，体重45kg。患者10年前有输全血溶血史，原因不详。入院诊断：腹壁切口疝；肝炎后肝硬化；门脉高压症，充血性脾肿大伴脾功能亢进，低蛋白血症，腹水，慢性丙型肝炎；高血压。临床申请输注浓缩红细胞悬液2个单位，正反定型B型，Rh（D）阳性，与B型Rh（D）阳性供血者血液做凝聚胺交叉配血试验时，主次侧均出现凝聚反应。经系列血型血清学检查，应为丙型肝炎抗体阳性引起的交叉配血不合。
2 讨论
2.1 HCV是一种高度变异的病毒，这种变异使得HCV在感染者体内形成复杂多样的HCV准种群，有可能对机体的抗病毒免疫应答产生影响，免疫逃避株的形成则可能与病毒持续感染相关。免疫逃避的两种可能机制：①HCV对IFNV应答的主动拮抗作用，如HCV NS3/4丝氨酸蛋白酶可以抑制RNA依赖性蛋白激酶的功能，从而影响IFN的抗病毒效应。②HCV蛋白上B淋巴细胞或者T淋巴细胞抗原表位在机体免疫压力下发生被动变异，从而逃避适应性免疫应答的攻击。有学者认为，抗红细胞自身抗体可由病毒或其他致病因子作用于红细胞膜。改变其膜的抗原性，激发抗体形成，使免疫识别功能紊乱或失去免疫监视，引起自身抗体形成［1］。
2.2 对需输血治疗的此类患者，尚未找到较好的克服自身抗体反应的方法。只能与多份同型红细胞做配型，选择较弱凝集的红细胞输用［2］。
【参考文献】
［1］ 杨东亮.丙型肝炎——进展与挑战［J］．中华肝脏病杂志，2006，（1）：14.
［2］ 王棠海，朱忠勇，陈人俊，等．血液学与血液检验学［M］.北京：学苑出版社，1994：183-184.
作者单位：解放军第252医院普外科，河北 保定 071000