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【摘要】 目的：分析叶酸、Vit B6治疗冠心病心绞痛的疗效。方法：88例患者随机分为2组，均采用常规心绞痛治疗方案，治疗组48例加服叶酸、VitB6,均以1月为一疗程。结果：症状、心电图改善，叶酸、Vit B6组优于对照组（P<0.05）。结论：叶酸、Vit B6治疗冠心病心绞痛有显著疗效。
【关键词】 叶酸 Vit B6 冠心病 心绞痛
Observation of Folic Acid and VitB6 on the Treatment of Angina of Coronary Heart Disease
XIA Chao-hong, LI Han-dong, WANG Yong-hong, et al
Hospital, Wuhan University of Technology, Hubei 430070, China
【Abstract】 Objective：To analyze the effective of Folic acid and VitB6 on angina pectoris in patients with coronary heart disease. Methods:There are 88 cases randomly divided into the treatment group(routine treatment added Folic acid and VitB6) and control group. The course of treatment is one month for both groups.Results: Treatment group is superior to the control group in relaxation rate of symptom and ECG.Conclusions: Folic acid and VitB6 are effective on angina pectoris type coronary heart disease.
【Key words】Folic acid； VitB6； angina pectoris； coronary heart disease
冠心病心绞痛是由于冠状动脉供血不足、心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。笔者于2006年11月至2007年11月用叶酸和VitB6治疗冠心病心绞痛48例，发现有很好的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择冠心病心绞痛患者88例。所有病例均参照WHO制定的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”。随机分为2组，治疗组48例，男28例，女20例，年龄42～81岁，平均68.5岁；对照组40例，男21例，女19例，年龄44～80岁，平均69岁。两组在年龄、性别、疗程等方面均无明显差异。
1.2 方法
对照组常规治疗给予肠溶阿司匹林、单硝酸异三梨酯、倍他乐克等药物。治疗组在常规应用上述药物基础上加用叶酸和VitB6各10 mg，每日3次，1月为一疗程，一疗程后观察疗效。
1.3 观察指标
①心绞痛症状的变化；②治疗前后心电图的变化。
1.4 疗效判定标准
1.4.1 心绞痛疗效判定
显效：症状消失或显著减轻；有效：病痛发作次数、程度及持续时间明显减轻；无效：症状基本与治疗前相同；加重：症状与治疗前相比加重。
1.4.2 心电图疗效判定
显效：心电图恢复正常或大致正常；有效：ST段回升≥0.05 mv，但未达正常水平，T波改善，由平坦转为直立；无效：治疗前后心电图无明显改善；加重：治疗后ST加深≥0.05 mv，T波倒置加深，由直立变平坦或倒置。
1.5 统计学方法
计数资料均采用t检验，以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
见表1和表2，治疗组明显优于对照组（P<0.05）。表1 两组心绞痛疗效比较（略）表2 两组心电图疗效比较（略）
3 讨论
越来越多的研究证实：高同型半胱氨酸(Hyperhomocysteiem ia, HCY) 血症与动脉粥样硬化(A S) 及血栓形成密切相关。刘海波［1］检测16例正常人和151例冠心病(CHD)患者, CHD患者中单支病变79例,双支病变35例, 三支病变37例。结果显示：血浆HCY含量CHD组明显高于正常组。Ubbink的［2］研究结果显示,在163例冠心病患者中HCY血症占41.9 %，两支或三支冠脉阻塞患者血清中HCY明显升高。病变支数越多、血浆HCY含量越高, 说明HCY血症是CHD的危险因素, 而且血浆HCY浓度与冠状动脉病变的支数相关。血浆HCY浓度与总死亡率密切相关, HCY血症致CHD的病理机制涉及多个环节：HCY血症损伤内皮细胞。HCY可能通过产生的一系列活性氧中间产物(超氧化物阴离子自由基、过氧化氢及羟基等) 抑制了NO的合成并促进其降解, 从而导致血管功能的异常；动脉平滑肌细胞的增殖是CHD的显著病理特征，HCY可使动脉平滑肌细胞内cyclin mRNA和fos癌基因表达增强, 诱导静止期细胞进入分裂期, 促进动脉平滑肌细胞迅速增殖；HCY尚能改变花生四烯酸代谢, 使血栓烷A 2 (TxA 2) 合成增加。TxA 2具有缩血管和血小板聚集的作用，HCY抑制纤溶酶原激活物( t-PA )与血管内皮的结合, 从而干扰了内皮的纤溶活性，HCY还能增强血小板的聚集功能和组织因子的活性，激活凝血酶因子V、XII等, 使机体处于血栓前状态, 导致心血管系统的血栓形成［3］。HCY能加强低密度脂蛋白(LDL)的自身氧化, 而氧化的LDL能影响NO的合成及凝血酶调节蛋白的活性, 从而导致内皮功能的进一步受损，HCY还能增强LP (a)与纤维蛋白的亲合力, 从而抑制纤溶酶与纤维蛋白之间的结合；Welch等［4］研究结果表明HCY还能激活炎症反应重要的调节因子核转录因子κB (NF-κB)，NF-κB是一种多效性的转录因子，活化后能调控一系列基因的表达如ICAM-1、VCAM-1、TNF等,这些物质直接或间接作用于血管内皮细胞或血细胞或介导它们之间的相互作用,诱导内皮细胞凋亡,影响凝血纤溶的动态平衡,促进微血栓形成，NF-κB的激活与炎性因子的表达相联系可能在动脉粥样硬化损伤中起重要作用。血液中叶酸、VitB12和VitB6尤其是叶酸的浓度与HCY呈负相关。多个研究证实叶酸、VitB12干预治疗可以降低血液HCY浓度。叶酸、VitB6、VitB12等是HCY代谢所需要的维生素辅助因子。高HCY血症者2 /3伴有一种或几种B族维生素的缺乏。
本次研究显示，在常规治疗的基础上加用叶酸、VitB6治疗冠心病心绞痛疗效显著，其机制可能与降低HCY有关。
【参考文献】
［1］刘海波.血浆同型半胱氨酸与冠状动脉病变支数的关系［J］.中华内科杂志，1999, 38 (12) : 821- 823.
［2］Ubbink JB , Van - der - Merwe A , Delport R , et al .The effect of a subnormal vitamin B6 status on homocysteine metabolism［J］. J Clin Invest , 1996 ,98(1) :177 - 184.
［3］郑港，刘兆旭.高同型半胱氨酸血症与心血管病发病机制研究进展［J］.临床心血管病杂志，2001，17(5):236-238.
［4］Welch GN, Upchurch GR J r, Farivar RS, et al. Homocysteine2induced nitric oxide p roduction in vascular smooth2muscle cells by NF-kappa B-dependent transcrip tional activation of Nos 2［J］. ProcAssoc Am Physiz cians, 1998, 110 (1) : 22-31.
作者单位：武汉理工大学医院，湖北 武汉 430070