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【关键词】 银杏达莫 慢性肺心病急性发作
在临床综合治疗的基础上，加用银杏达莫治疗慢性肺心病急性发作，取得较好疗效，现总结报告如下：
1 临床资料与方法
1.1 临床资料 2006年1月～2008年1月住院的肺心病患者65例，均符合1982年修订的肺心病诊断标准，均为急性发作期，入院后做常规系列检查及无扩张血管、抗凝禁忌证，随机分为治疗组和对照组。治疗组36例，男24例，女12例，年龄40～81（平均62）岁，肺心病史4～36（平均12）年，心功能Ⅱ级17例、Ⅲ级12例、Ⅳ级7例。并发肺性脑病5例，心律失常12例，酸碱失衡、电解质紊乱10例，合并冠心病5例。对照组29例，其中，男19例、女10例，年龄38～83（平均61）岁，肺心病史5～30（平均15）年，心功能Ⅱ级11例、Ⅲ级8例、Ⅳ级10例。并发肺性脑病4例，心律失常8例，酸碱失衡、电解质紊乱4例，合并冠心病5例。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 对照组采用抗菌药物、气管扩张剂、止咳祛痰、吸氧及少量强心剂治疗。治疗组在此基础上加用银杏达莫注射液20ml（10ml/支，含银杏总酮9.0～11.0mg，双嘧达莫3.6～4.4mg，辅料为维生素C、丙二醇）溶于0.9%氯化钠或5%～10%葡萄糖250ml中静注，每日2次，15天为一疗程。
1.2.2 疗效评定 有效：呼吸困难明显改善，肺干湿口罗音减少，心衰、心律失常纠正；无效：治疗前后病情无变化。
2 结果
治疗组有效27例（75.0%），无效9例（25.0%）；对照组有效10例（34.5%），无效19例（65.5%）。治疗组的有效率优于对照组（χ2=10.75，P＜0.01）。
3 讨论
慢性肺心病患者、由于长期肺部慢性感染及肺部毛细血管床的减少，导致长期乏氧，红细胞代偿性增多，全血黏度增高。缺氧、酸中毒又导致红细胞黏度增加，变形能力降低而相互聚集。长期感染又导致机体血浆免疫球蛋白、纤维蛋白原含量增高，红细胞表面负电荷被遮盖，从而导致红细胞电脉速度减慢。缺氧、酸中毒及内毒素的作用使血管内皮受损、激活凝血因子。加之，肺心病患者处于高凝状态，肺泡微循环灌注不足，加重通气/血流比例失调，从而导致肺泡气体交换障碍，影响肺心病的临床治疗。
基于上述机制，国内应用扩血管、抗凝剂治疗肺心病已较广泛，银杏达莫是含银杏黄酮及双嘧达莫的复方制剂。银杏总黄酮具有扩张冠脉血管、脑血管，改善缺血产生的症状和记忆功能。双嘧达莫抑制血小板聚集，高浓度（50μg/ml）可抑制血小板释放。作用机制可能为：①抑制血小板上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度（0.5～1.9μg/ml）时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷腺苷（cAMP）增多，通过这一途径，血小板活化因子（PAF）、胶原和二磷酸腺苷（ADP）等刺激引起的血小板聚集受抑制。②抑制各种组织中的磷酸二酯酶（PDE），治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶（cGMP-PDE）,对cGMP-PDE的抑制作用弱，因而强化内皮TXA2，是血小板活性的强力激动剂。③增强内源性PGI2的作用。因此，银杏达莫对慢性肺心病急性期改善呼吸困难、缓解心律失常、纠正心衰及肺性脑病确实有一定理论依据。
本文36例慢性肺心病急性加重期患者，在治疗中辅以银杏达莫，取得良好疗效，其效果明显优于对照组，值得临床研究、应用。
作者单位：河南省淮阳县食品药品检验所，河南 淮阳 466700；河南省淮阳县人民医院