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【关键词】 神经节苷脂 糖尿病
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症，也是引起糖尿病患者致残的常见原因，有效的治疗方法尚不多。单唾液酸神经节苷脂(GM1)具有增强体内营养因子作用，减缓或中断周围神经髓鞘脱失，促进神经的生长和髓鞘的修复。我院应用GM1治疗糖尿病周围神经病变取得较好疗效。现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2004～2007年住院的45例糖尿病周围神经病变患者，分为对照组和治疗组。治疗组24例，其中，男16例、女8例。年龄45～75岁。糖尿病病程13～35年，平均12年。周围神经病变病程6个月～15年，平均5.6年。对照组21例，其中，男14例、女7例，年龄42～75岁，糖尿病病程13～34例，平均11年。周围神经病变病程5个月～14年，平均4.8年。所有病例均排除中毒或药物等引起。两组患者在年龄、性别、发病情况等方面差异无统计学意义，具有可比性 。
1.2 治疗方法
在连续而严格控制血糖的基础上，治疗组用40mg GM1溶于生理盐水250mg中静脉滴注，每日一次，连用14天后改为20mg肌肉注射，维持14天。对照组用维生素B1 100mg和维生素B121mg肌肉注射，每日一次，连用28天。治疗过程中未使用其他治疗神经病变的药物。
1.3 疗效判断标准
疗效观察内容包括患者临床症状、神经系统体征、神经电生理检查。分显效、好转和无效。显效：临床症状明显减轻，神经传导速度明显改善或正常。好转：临床症状轻度减轻。无效：临床症状无改善。
1.4 统计学方法
数据用(均数±标准差)表示，两组疗效用“率”表示，两者间比较用t及χ2检验，治疗前后比较用配对t检验，临床疗效比较用秩和检验。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
对照组显效3例，好转10例，无效8例，总有效率61.8 ％。治疗组显效9例，好转11例，无效4例，总有效率83.33％。治疗组的疗效比对照组疗效好（P＜0.05)。
2.2 两组患者治疗前后神经传导速度变化
治疗组神经的运动传导速度（MVC）及感觉传导速度（SCV）改善较对照组明显（P＜0.01和P＜0.05）。
3 讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，一般在患糖尿病2～3年后出现［1］。近年来，普遍认为其发生机制与多种因素有关，如代谢紊乱、微循环障碍以及神经营养因子减少等。目前认为，微血管病变及缺血、缺氧是糖尿病周围神经病变的重要发病机制之一。糖尿病高血糖状态使毛细血管基底膜变厚，血管内皮细胞增生、透明变性，糖化蛋白沉积及管腔狭窄，从而导致神经缺血、缺氧，引起神经细胞鞘膜水肿、变性、断裂、轴突纤维化等病理变化而引起临床症状。目前尚无特殊疗法，大多是对症处理。严格控制血糖及胰岛素的应用，可减低或延缓糖尿病周围神经病变的发生与发展。神经本身缺乏自我修复的能力，因此，神经的重建与修复，必须通过一些药物来完成。单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1)是包括人类在内的哺乳类动物细胞膜的组成成分，主要位于细胞膜的外层，在神经系统中含量尤其丰富，是神经细胞膜的主要成分。GM1能通过血脑屏障，嵌入神经细胞膜的外源性神经节苷脂，成为药物治疗的重要前提。GM1的作用机制是促进神经系统的重塑，保护神经在一系列病理生理改变中免受损伤，而且能够促进受损神经细胞对神经营养因子的反应，促进神经细胞再生。GM1通过恢复细胞膜上的Na+- K+-ATP酶的活性减少细胞内含水量，并减少钙离子内流，防止细胞内钙离子超载。同时，GM1也促进神经芽再生、轴突生长及突触重新形成，从而促进损伤神经形态修复，恢复神经支配功能［2］。本文采用GM1治疗糖尿病周围神经病变取得较好的疗效，今后进一步扩大观察病例数，证实其远期疗效。
【参考文献】
［1］崔英.股动脉注射山莨菪碱治疗糖尿病下肢周围神经病变84例［J］.河南医药信息,1999,7(7):45-46.
［2］马志国,秦 毅.单唾液酸神经节苷脂促外周神经再生的临床应用观察［J］.中华显微外科杂志，2002,25(3)：28.
作者单位：(黑龙江省鹤岗市人民医院惠民分院,黑龙江 鹤岗 154101)