点击显示 收起
【关键词】 动脉僵硬度 动脉僵硬度
动脉僵硬度和中心动脉压升高是全身动脉硬化的早期表现。早期评价血管系统的上述改变并进行逆转对于维护血管健康及预防致死致残血管事件的发生极为重要。高血压作为影响人群最广的心血管疾病，目前关注的焦点已从舒张压（DBP）转向收缩压（SBP），并评价正常和异常搏动血流状态下的病理生理学变化。相对于全身血管阻力与舒张压的关系而言，收缩压决定于“心室-血管相互作用”的复杂过程。动脉本身的特征如内径和管壁僵硬度可以影响收缩压和脉压（PP），这种作用主要通过改变沿动脉树传播的前向和反射压力波的时相和幅度。中心动脉压与外周动脉血压的差异已受到关注，并应用于对患者的危险分层、药物疗效和预后评价。
1 动脉树的功能组份心脏收缩时与外周动脉树会产生相互作用。
动脉压力在不同时相的变化对我们了解动脉系统的功能极为重要。一般来说，按照解剖功能特点将动脉分为下述三种：中央弹性动脉、外周传输动脉和小动脉。中央动脉（主动脉及其主要分枝）是腔径大的弹性血管，作为心脏泵血系统的“第三腔”可将近端主动脉搏动血流转化为持续的外周血流。单纯收缩期高血压的主要病理异常是这些血管变硬。传输动脉（股动脉和肱动脉等）的弹性较差，主要功能是将血液输送向外周。在不同的器官这些血管的横径、生理学功能差异很大。高血压患者除发生主动脉僵硬之外，肱动脉常扩张以维持管壁功能正常。第三部分是小动脉，主要影响总外周阻力、舒张压、平均动脉压以及压力波反射的各种形式。控制直径＜0.5 mm血管的张力能改变舒张压，并使各器官血液根据全身和局部需要重新分布。微循环的密度在一些高血压患者中常出现降低。
2 动脉脉搏波临床评价动脉壁特征常根据一些基本规则。
2.1 脉搏波速度和特征阻抗（Characteristic impedance） 脉搏波速度（PWV），即沿动脉壁传导的动脉压力波速度（测量位置之间的距离与传导时间的比值），与主动脉的特征性阻抗（Zc）密切相关。Zc是心室-血管耦联在收缩早期的相关血管组份，决定中心脉压（PP）；中心PP还决定于心室排空的速度和力量。Zc和PWV两者均依赖动脉壁力学改变，遵从下述公式：Yα Eh rx
这里Y表示PWV或Zc，Eh是弹性-壁厚度常数，r是动脉半径（对PWV来讲，x＝1；对Zc来讲，x＝5）。因此，PWV比Zc对于动脉内径（常受血管收缩或舒张剂诱导）变化更不敏感。衰老和高血压显著影响动脉壁的组份及其僵硬度；PWV与动脉壁的僵硬度直接相关，健康年轻人＜5 m/s（50 cm/ms），老年高血压患者＞30 m/s（300 cm/ms）。离心脏越远动脉的PWV越快，这是由于血管的内径更小，血管更硬；我们常需要节段PWV的评价，这是由于包括高血压在内的不同疾病状态下中央和外周动脉的变化不同，PWV是一项心血管疾病死亡率的独立危险因素，但其增加幅度对日常临床实践的指导作用还不清楚。Zc同样受衰老、高血压和血管张力变化的影响，但可作为评价近端循环血流-压力关系的最敏感参数。
2.2 脉压放大 随着动脉内径的进行性减小（上臂和腿）导致阻抗和PP的进行性增加，这是由于在腿部动脉树的横截面积在历经一段较长距离后逐渐减少，进入微循环后其面积增加。这种解剖学关联与在大脑或肾脏的发现并不一致，前臂进行性脉压放大（Pulse pressure amplification，PPA）使袖带血压要高于主动脉收缩压，在健康人通常约高5~10 mm Hg。
2.3 波反射 沿动脉壁传播的压力波在阻抗不匹配的部位产生反射（分叉处，突然变窄等处）。压力-血流耦联会受到干扰，进而影响反射波的幅度，而传导的时间与PWV和心脏反射点的距离有关。任一动脉波均可分解为收缩早期的前向压力波和收缩晚期/舒张早期的压力反射波；沿动脉树的任何一点，前向波和反射波融合形成动脉脉搏波形。前向波和反射波形受动脉壁功能和结构变化的影响，包括前向和反射脉搏波的幅度及PWV。
3 中央与外周血压
3.1 中央收缩压增大 在年轻人，PPA的影响会很明显，但在中年或老年人，外周袖带收缩压与中央动脉收缩压几乎一致，这主要与中央动脉收缩压增大有关。在收缩期，从近端传导和远端反射回主动脉根部的压力波与前向压力波融合并导致收缩晚期血压升高【收缩压的增加由压力反射波导致；增强指数（Augmentation Index，AI）为压力增值与中央动脉脉压的比值】。大多数反射波返回中央主动脉根部位置位于前向波峰值之后，但一些人反射波返回提前并与前向波峰值叠加，尤其是PWV增快时。中央动脉压力增加有助于保持脑和肾脏循环的灌注，但同时加重心室负荷，促进心室肥厚。
3.2 脉压 在临床上，PP增宽常见源于主动脉僵硬度增大的单纯收缩期高血压患者。中央动脉PP的变化与外周动脉PP的变化通常并不一致。大多数高血压患者，尤其是年龄大于50岁以后，外周动脉PP增大是中央动脉僵硬度增大的可靠替代指标，但PP增大还可能由于主动脉瓣关闭不全等病理状态所致。
3.3 中央动脉收缩压的临床应用
3.3.1 血压测量和危险分层 在一些正常青年人中（男性和女性更常见），中央与外周收缩压相差超过20 mm Hg；一些研究人员把这种现象称为假性收缩期高血压，这是由于尽管前臂测量显示单纯收缩期高血压，但并不存在明显的心血管疾病。这种情况的自然病程并未进行深入的研究，但这一人群的Framingham危险积分与正常血压者相似，无确切的证据显示降压治疗是必需的。
3.3.2 临床试验结果 在传输动脉功能评价研究（CAFE）中，比较了钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗组与β-受体阻滞剂和利尿剂联合治疗组对中央动脉收缩压（动脉平面压力波测定）和外周动脉收缩压的影响。尽管袖带血压降压效果一致，但钙拮抗剂联合治疗组与β-受体阻滞剂联合治疗组相比，中央动脉收缩压约降低4mmHg，主要通过影响反射波（中央动脉收缩压增值）发挥作用。这种差异解释了钙拮抗剂-血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗对心血管事件预后改善的机理。
4 研究动脉特征的方法
4.1 动脉功能参数的局限性 目前没有简单的参数能够完全显示所有临床相关的动脉特性，所有物理测量方法的共同缺陷是需要直接或间接依赖动脉血压本身。通常获取测量部位即刻的血压水平非常困难，因此，通常应用测量位置远端的血压值。这种方法并不精确，因为在动脉循环内PP存在变异。而且，在某一血管床获得的资料并不适合于其它血管床部位，这是由于动脉大小，动脉壁结构差异和不同动脉的病变情况所致。因此，客观地说，我们仅仅能够评估某一局部动脉的特征，而不是整个动脉系统。这些方面表明确定关于局部和整体动脉功能有价值的临床信息非常困难。但是，不同的技术能够提供针对一些有用信息。
4.2 脉搏波速度 脉搏传导时间能够采用许多无创技术进行评价。“QKD”测量方法（ECG Q波和远端收缩压峰值起始部之间的时间差）并不合理，这是因为射血前期（常受心率影响）和血压峰值曲线的形态变异均很大。许多方法传导时间是通过应用无创动脉平面压力波测定装置测量颈动脉、肱动脉、桡动脉或股动脉获得。压力波形的起始部（通常代表压力波最早到达的时间）作为测量点。简单地说，PWV的计算是通过外周两点压力波传导的时间差获得，即使它们分别代表不同的循环区域。颈动脉-股动脉PWV是目前应用最为广泛的PWV指标。除了传统的PWV测量装置（Complior）外，新的测定装置（Colin-Omron）应用心脏第一心音确定时相用来计算PWV。
4.3 心-踝血管指数（Cardio Ankle Vascular Index） 一项新的不依赖血压的动脉硬化评价指标心-踝血管指数（Cardio-ankle vascular index，CAVI）最近问世，CAVI通过心电图、心音图、肱动脉脉搏波形和踝动脉脉搏波形记录并计算求得。其主要与降主动脉的僵硬度和顺应性有关。CAVI的原理主要为Bramwell-Hill’s公式将容积弹性模数和PWV描述为：PWV2=ΔP/ρV/ΔV（公式1），ΔP=脉压，V：血管容积，ΔV：V的变化，ρ：血液密度。从公式1我们可以推导出下述公式：V/ΔV=D/ΔD/2=2ρ/ΔP×PWV2（公式2），D：血管内径，ΔD：血管内径变化；公式2由公式1推导得出，将血管看作为一个环状模型，其长度为L，内径为D，容积为：V=ρL（D/2）2。因此，容积变化ΔV/ V即：ΔV/ V=［πL(（D+ΔD）/2)2-πL(（D/2)2］/πL(D/2)2=［D2+2DΔD+ΔD2-D2］/D2=（2DΔD+ΔD2）/D2=（2ΔD）/D+（ΔD/D）2 由于（ΔD/D）2与（2ΔD）/D相比很小，可以忽略不计。那么ΔV/ V＝（2ΔD）/D即V/ΔV=D/2ΔD。因此，公式2即变为僵硬参数：β＝ln（Ps/Pd）×（ΔD/D），这个公式即表示一个新的指标，其中PWV为主动脉瓣至踝动脉的脉搏波速度。这个新的指标命名为心－踝血管指数（CAVI。）CAVI＝ln（Ps/Pd）×2ρ/ΔP×PWV2
4.4 肱动脉脉搏波图形分析
4.4.1 中央收缩压 中央主动脉的压力波形可以通过测定外周动脉压力波后经过重建而获取，这一过程的完成需应用一种具有高分辨率的桡动脉或颈动脉平面压力波探头及转化功能的装置（SphygomoCor）。至少在三个高质量的实验室内经过研究证实应用转换功能获得的中央动脉收缩压与直接经导管测得的压力一致。
4.4.2 增强指数（Augementation index，AI） 应用转换功能理论上能够评价中央动脉AI（由于反射波引起的中央动脉收缩压增加值）。中央动脉AI已被一些研究人员认为是评价动脉僵硬度的一个指标，但并未完全证实，主要因为中央动脉AI在收缩期高血压并不与PWV成正比；事实上，这两个参数实际常呈负相关。定量AI值在评价压力波反射导致的心室负荷增加方面具有理论价值，在一些研究中发现AI与左室重量呈弱相关。目前，临床上还未普及应用测定中央动脉AI值。桡动脉AI在评价动脉特征方面的价值有限，但反射波压力水平一般来讲与中央动脉收缩压相等，可用于校正外周动脉脉压放大引起的伪差。
4.5 主动脉特征性阻抗 主动脉僵硬度最敏感的指标，Zc，如果假设颈动脉压力波形与主动脉压力波形相似，那么联合应用无创测定多普勒血流和计算动脉平面压力波数值可确定Zc，并依靠袖带血压进行分级。主动脉血流与多普勒测定的左室流出道血流相似。应用特殊的测定系统可以进行上述测量。这一技术还可以评估不同降压药物对血管功能的影响，以及单纯收缩期高血压时血管的病理发生机制。Zc目前仍需进行深入研究，而不是广泛临床应用。
5 其它参数过去的一些方法目前偶而仍在应用
但需要科学评价或其医学原理需被验证，动脉树不同部位的特点和差异，正常和疾病状态时机体的适应能力，以及不同人群的状态都需要深入研究。大多数这些方法在整体评价方面提供的信息仍很有限。
5.1 顺应性和扩张性 顺应性的定义常被误解，它所反映的是某一段动脉壁在一定扩张压下容积或面积的改变，即dv/dp，通常表示为ml/mm Hg。顺应性反映局部动脉的特征，受动脉内径和压力的影响，粗略反映特定动脉的特征。而且，在某一动脉部位同时测量dp和dv通常很困难。扩张性是顺应性经过初始动脉容积校正后的数值（v，因此dv/vdp，表示为1/mmHg）。尽管较大程度考虑了血管几何形状，但这一参数仍对局部压力改变很敏感，存在动脉顺应性的所有局限性。
5.2 每搏量与脉压比值 一些研究已报道每搏量（SV）/脉压（PP）比值可以作为反映人体血管总顺应性的参数，全身总的顺应性仍是一个高度理论性的概念，应用于临床仍存在疑问，这是由于前向压力波并没有传播到整个动脉系统。应用SV/PP还表明周围循环是一个简单腔室，压力可以即刻传遍，这点在生理学和病理学上都是不正确的。
5.3 动脉成像 血管壁跟踪和简单成像（超声或核磁）测定收缩期和舒张期血管内径，与在远端测量的血压值推导出压力-内径关系，其指标为弹性模量（Eh）。这一方法的重要缺陷是压力波测定的部位通常并不是获取内径波形的部位。
5.4 舒张期脉搏波形分析（windkessel model） 从理论上讲，舒张期波形包含远端分叉点和远端血管的弹性特征。4组份的windkessel模型，舒张期的主要斜率与近端（主动脉）动脉的顺应性（C1）有关，另外一部分衰减表明远端小动脉的顺应性（C2）。
作者单位：（北京大学人民医院，北京 100044）