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【摘要】 目的：探讨毒蕈中毒的临床特征及其治疗。方法:对90例毒蕈中毒患者的临床表现、实验实检查、临床疗效进行回顾性分析。结果:83例痊愈出院，7例死亡。结论:早期催吐、洗胃、解毒、保肝、血液灌注、血液透析及综合治疗，可减少器官功能衰竭发生，提高抢救治愈率，降低病死率。
【关键词】 毒蕈中毒;诊断;治疗
毒蕈俗称毒磨菇，因其外观与可食无毒野生蕈相似，易被误采食而引起中毒。由于毒蕈所含毒素不同，中毒后临床表现多样，故给临床诊断、治疗带来一定困难。本文对我院2003年6月至2007年10月收治毒蕈中毒的诊治经过进行回顾分析，结果报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组毒蕈中毒90例，其中，男48例、女42例，年龄14～76岁，平均45岁。所有患者均因采食野生磨菇后发病就诊。
1.2 临床表现
1.2.1 胃肠炎型 以胃肠道症状为主38例，食后0.5～6小时发病。其中，男20例、女18例，所有患者均有恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状。其中，10例出现剧烈呕吐、腹泻、脱水、电解质紊乱、低血压表现。
1.2.2 神经精神型 主要表现为副交感神经兴奋症状30例，此型潜伏期2～6小时。其中，男16例、女14例。患者除有恶心、呕吐、腹泻症状外，均表现流涎、全身大汗淋漓、瞳孔缩小、流泪。其中，10例出现幻视、幻听、精神错乱等，1例出现意识障碍、昏迷。
1.2.3 中毒溶血型 食后6～12小时发病，共16例。其中，男8例、女8例。除胃肠炎表现外，出现黄疸、贫血、血红蛋白尿、肝脾肿大。3例出现急性肾功能衰竭。
1.2.4 中毒肝炎型 此型病死率极高。发病6例，其中，男4例、女2例，食后约16小时发病。早期表现为轻微呕吐、腹泻、乏力纳差。48小时后出现全身皮肤黄染、肝脾肿大、腰痛、血尿、呕血、便血、皮肤黏膜出血。
1.3 室验室检查 血常规白细胞计数＞10×109/L 40例，血小板计数＜100×109/L 15例；尿常规见尿蛋白（+～+++）、红细胞、白细胞10例，尿素氮＞11.1mmol/L 14例，肌酐升高14例，谷丙转氨酶升高20例。B超发现肝大10例。出凝血异常12例。6例经本市中国疾病预防控制中心检测，其所食磨菇为白毒。
1.4 诊断依据 ①有进食新鲜野生蕈史；②同食者有轻重程度不等的类似临床表现；③有脏器功能受损的实验室证据；④6例进行野生蕈形态学鉴定和成份分析。
1.5 治疗措施
1.5.1 支持治疗 治疗各型毒蕈中毒的胃肠炎期均予积极输液，纠正脱水、酸碱失衡及电解质紊乱。
1.5.2 清除毒物 早期立即予催吐、洗胃，用1:4000高锰酸钾溶液反复洗胃，洗胃后可灌入20～40g活性碳，根据患者病情，每2-4小时重复灌入，一天3～4次，同时予40g硫酸镁导泻治疗。
1.5.3 解毒治疗 对毒蕈碱样症状者予阿托品0.5～1mg静注，2～4小时重复给药，至出现心率增快、瞳孔散大、面色潮红等阿托品化为止。对中毒肝炎型予二巯丙磺钠125mg/次，肌注，2次/d，7天1疗程。
1.5.4 糖皮质激素治疗 如严重毒蕈中毒引起中毒性心肌炎、肝损害，均予甲基泼尼松龙160～320mg/d，连用3～5天，后减为120mg/d静点，此后渐减量，维持7～10天。
1.5.5 血液灌流、血液透析治疗 对中、重度患者，尤其出现肝脏、肾脏、心脏等脏器严重损害者，均采用血液灌流、血液透析治疗，每日或隔日1次，至肝肾功能各项指标恢复正常。
1.5.6 其他治疗 保护肝脏，改善肾血流，利尿，碱化尿液，保护肾功能。
1.6 转归 痊愈出院80例，死亡7例。3例病情好转自动出院，随访无不适。
2 讨论
毒蕈含有多种毒素，目前已知的毒蕈毒素有150余种［1］，主要包括：①毒蕈毒素、鬼笔毒素，95%毒蕈中毒由该类毒素引起；②毒蕈碱，该毒素是一种类似乙酰胆碱的生物碱；③毒蕈溶血素；④肝毒素，如毒肽和毒肽毒素等；⑤神经毒素，如毒蝇碱。毒肽和毒肽毒素毒性极强，可损害肝脏、肾脏、心脏等重要器官，尤其以肝脏损害最大，毒肽主要作用于肝细胞核，主要作用于肝细胞内质网。根据毒素对人体造成的损害，临床上常分为胃肠炎型、神经精神型、中毒溶血型及中毒肝炎型4种。
毒蕈中毒尚无特效解毒药，早期使用催吐、洗胃、导泻、灌肠、清除尚未吸收的毒物，应用血液净化清除入血的毒素是影响预后的关键环节。因毒素在肠道吸收缓慢，且存在肝肠循环，所以洗胃时间不受胃排除残留毒素时间的限制。本组90例患者及其中误食毒蕈后16小时发病的6例患者，均予催吐、洗胃、导泻治疗，但因病情较重，出现7例多器官功能衰竭死亡。因毒蕈中的有毒物质分子质量较大，易与蛋白质结合，可被树脂或活性碳、血液灌液所吸收，同时血液灌流、血液透析可清除炎性因子。此外，急性肾衰产生的大分子毒素，也能被血液灌流所清除［2，3］。因此，血液灌流被认为是早期治疗毒蕈中毒的有效手段。本组25例进行血液灌流、血液透析治疗，18例痊愈，7例多器官功能衰竭死亡。
对并发严重肝脏、心肌损害25例患者，早期使用大剂量糖皮质激素及二巯丙磺钠治疗，均取得满意疗效，18例治愈。目前认为，含巯基的药物可以与毒肽结合，打断其分子中的硫醚键，使其毒力减弱，从而保护体内含硫基的活性，甚至恢复部分已与毒素结合的的活性［4］。其次，本组出现假愈期6例，于食蕈后48小时出现，患者表面症状缓解，但肝脏损害已出现，因此，对出现假愈现象应予高度重视，在急性胃肠炎症状缓解后仍应密切监测病情并继续治疗。
毒蕈中毒临床表现多样，首发症状大多为消化道刺激症状，其后出现一定类型的临床表现，但各型之间可以互相重叠［5］，如不注意询问病史，易误诊为急性胃肠炎、急性细菌性痢疾及一般性食物中毒。尤其在夏秋季，如呈家庭或集体同时发病，应考虑毒蕈中毒的可能，如有采食野生磨菇史，对诊断意义重大。
对毒蕈中毒应采取以下防治措施：①加强宣传教育，不要采食野生毒蕈，堵住中毒源头；②医师加强对毒蕈中毒的认识，避免误诊或漏诊；③毒蕈中毒应采取综合治疗为主。
【参考文献】
［1］ 方克美，杨大明，常俊，主编.急性中毒学［M］.南京：江苏科学技术出版社，2002:311.
［2］ 于长青，王可平，林洪丽，等.序贯血液治疗毒蕈中毒致急性肾功能衰竭疗效观察［J］.医师进修杂志，2004，27（12）:29-30.
［3］ 刘中柱，史为伍.血液灌流救治小儿急性毒蕈中毒性肝炎［J］.中国初级卫生保健，2004，18（6）：88-89.
［4］ 柴汀平.中毒性肝炎型毒蕈中毒［J］.中华医学杂志，2002，26（5）：286-287.
［5］ 陈亦江，主编.急性中毒［M］.东南大学出版社，2004：265.
作者单位：(云南省普洱市人民医院,云南 普洱 665100)