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【关键词】 扩张型心肌病 临床诊治
扩张型心肌病(DCM)的病因和发病机制仍不十分清楚,尚无特异性治疗方法。本文分析近年来我院收治DCM患者的临床资料,现将其临床诊治特点分析如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 2000年1月至2008年1月收治于我院的DCM患者93例,诊断均符合1995年WHO/ ISFC标准及我国1999年修订的标准［1］。其中，男64例、女29例,年龄26.0～72.0岁，平均42.3岁。心功能分级(NYHA)Ⅰ～Ⅱ级20例,Ⅲ级53例,Ⅳ级20例。
1.2 方法 93例患者均经详细询问病史、体检、胸片、常规心电图、24h动态心电图(Holter)、超声心动图检查,部分患者进行冠状动脉造影,对患者的临床情况及检查结果进行分析。
2 结果
2.1 心电图 93例患者中有83例(89.25%)出现各种心律失常,其中，房颤23例(24.73%),室性期前收缩、短阵室速分别为27例(29.03%)、32例(34.41%),左束支传导阻滞10例(10.75%)。
2.2 超声心动图检查 以左心房、左心室同时扩大(55.4%)或者全心扩大(43.01%)为主。心功能Ⅲ～Ⅳ级患者与Ⅰ～Ⅱ级患者相比,左室舒张末期内径［(69.9±8.4)mm、 (63.8±7.8)mm］明显增大,左室射血分数［(31.8±10.1)% 、(41.8±12.5)%］显著降低。
2.3 治疗和预后 在应用强心、利尿、扩血管药物治疗心衰的基础上,对心功能Ⅱ～Ⅲ级的64例给予美托洛尔6.25～25mg/d、依那普利2.5～10mg/d;对心功能Ⅳ级者应用硝普钠持续静滴2～3d,均收到良好效果。对合并感染的患者加强抗感染治疗,对肝肿大、腹胀、纳差的患者加强静脉营养、支持治疗。本组患者住院时间为(23±9)d,16例在住院期间死亡,其中死于心力衰竭8例(50%),猝死6例(37.5%), 死于脑出血、肺部感染各1例;其余患者心功能明显改善。
3 讨论
3.1 病因 DCM起病缓慢,可在任何年龄发病,但以30～50岁为多见。DCM病因不明,可能与持续性病毒感染(如柯萨奇病毒、人类巨细胞病毒等)及自身免疫反应有关。Noutsios等［2］的研究表明,DCM心肌闰盘和肌纤维膜中有强烈的柯萨奇病毒-腺病毒受体的表达,并在所有心脏微血管内皮下层检出其表达,提示病毒感染参与DCM的发病。
3.2 临床特点 从本组病例分析,DCM仍以心脏扩大、充血性心力衰竭及心律失常为主要临床特点,临床上在排除冠心病、风心病、高心病、先心病、心包积液等而见到以右心衰为主要表现的全心衰者应考虑到本病的可能。DCM患者由于心腔扩大、血流淤滞，尤其是合并房颤时易形成血栓,血栓脱落可引起动脉栓塞。呼吸系统感染是DCM病情加重的主要诱因,本组病例中1例因严重肺部感染及重度心衰而于住院期间死亡。
3.3 诊断与鉴别诊断 早期DCM无统一的诊断标准［3］,中晚期亦需要进行排除性诊断,且其临床表现和辅助检查缺乏特异性,故临床上DCM的误诊率、漏诊率较高。本组病例还提示,全心增大及其引起的瓣膜返流是DCM较特征性的超声改变。此外,DCM病例中各种类型的心律失常均可出现,尤以房颤和室性期前收缩最为常见。Holter可以大大提高这类心律失常的检出率。
3.4 治疗 DCM至今仍无特异性治疗方法,仍以控制心衰和感染为主。总治疗目标是:有效控制心力衰竭和心律失常,缓解免疫介导的心肌损害,从而提高DCM患者的生活质量和生存率。控制心衰,应在扩血管、利尿的基础上加用小剂量的洋地黄类药物(地高辛0.125mg/d),并适当选用ACEI类药物,应用ACEI类药物时宜从小剂量开始逐渐加量,以改善心衰时的血流动力学变化,抑制神经内分泌的激活,防止心室重构。临床试验证实［3］,β受体阻滞剂治疗DCM可以防止病情恶化,改善症状与心功能;钙拮抗剂地尔硫卓可通过干预抗体介导的心肌损害而保护心肌,进而降低DCM的左室舒张末期内径并提高射血分数。
【参考文献】
［1］ 廖玉华.心肌疾病［M］∥王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2005:318-322.
［2］ 程 宽,王齐兵,李高平,等.扩张型心肌病280例临床分析［J］.临床心血管杂志,2006,22(7):393-396.
［3］ Cice G,Ferrara LD,Andrea A,et al.Carvedilol increase two-year survival in dialysis patients with dilated cardiomyopathy:a prospective,placebo-controlled trial［J］.J Am Coll Cardiol,2003,41(9):1438-1444.
作者单位：黑龙江省宝泉岭分局中心医院，黑龙江 萝北 154211