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【摘要】 目的：探讨非糖尿病应激性高血糖对急性心肌梗死（AMI）患者近期预后的影响。方法：将112例非糖尿病AMI患者按血糖水平，分为血糖升高组50例，血糖正常组62例，观察分析两组患者肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、左室射血分数（LVEF）、严重心律失常、心力衰竭及死亡情况。结果：AMI血糖升高组与血糖正常组比较，CK及CK-MB峰值显著升高，LVEF值降低，严重心律失常、心力衰竭及死亡率均较对照组明显升高（P<0.05）。结论：非糖尿病应激性高血糖患者AMI后梗死面积大、心血管事件发生率及死亡率高，预后差，早期积极控制血糖水平可改善AMI患者近期预后。
【关键词】 急性心肌梗死；应激性高血糖；预后
糖尿病已被认为是冠心病的等危症［1］。糖尿病患者并发急性心肌梗死（AMI）死亡率是非糖尿病患者的2～4倍。而非糖尿病患者AMI后应激性血糖升高临床常见。有研究显示，入院时即刻应激性高血糖是AMI患者预后不良的独立危险因素［2］。本文就我院112例非糖尿病AMI患者入院后早期空腹血糖水平进行分析，探讨应激性高血糖对急性心肌梗死近期预后的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2002年6月至2008年6月本院住院的AMI患者112例，均符合1999年WHO急性心肌梗死诊断标准且除外以下情况：①糖尿病患者以及入院后1周复查OGTT异常者；②AMI发作距入院>48小时者；③严重肝、肾功能障碍、血液病、感染、外伤、肿瘤、脑卒中或其他严重疾病；④近期应用糖皮质激素者。依入院后第2天晨起空腹血糖水平分为血糖正常组（血糖<6.1 mmol/L）62例，男43例，女19例，年龄在50～82岁，平均（70.0±12.0）岁。血糖升高组（血糖≥6.2 mmol/L）50例，男35例，女15例，年龄48～80岁，平均（70.0±10.2）岁。本研究按空腹血糖≥6.2 mmol/L为应激性高血糖。两组在性别、年龄、吸烟、高脂血症、高血压及冠心病等方面无显著性差异（P>0.05），具有可比性。见表1。
1.2 方法 112例AMI患者均在入院后第2天抽血进行空腹血糖、糖化血红蛋白、生化、电解质等化验检查。入院后即动态观察心肌酶谱。所有患者入院后均给予监护和内科一般治疗并给予硝酸酯类、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、低分子肝素、溶栓等常规治疗。于发病后3周行超声心动检查，测定左室射血分数（LVEF），同时观察两组患者住院期间肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）峰值、严重心律失常、心力衰竭（Killip分级，Ш级以上）及死亡情况。
1.3 统计学处理 计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用卡方检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
见表2、表3。
表1 两组患者基本资料的比较（略）
表2 两组CK及CK-MB、LVEF比较（略）
与血糖正常组比较,*:P<0.05。
表3 两组主要并发症及死亡率比较（略）
与血糖正常组比较，*：P<0.05。
3 讨论
AMI早期应激性血糖升高常见，不同资料显示其发生率不同。本资料达44.6%。其可能机制为：机体产生应激反应，应激刺激传导至下丘脑，使血中肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等升高，血糖激素分泌增多，促进肝糖原分解和糖异生，同时抑制胰岛素分泌。另外患者可能存在胰岛素抵抗状态，胰岛素分泌相对不足引起血糖异常升高。
本资料显示：非糖尿病AMI后，早期应激性高血糖组CK及CK-MB峰值明显高于对照组（P<0.05），而CK及CK-MB峰值高低能较准确反应梗死面积大小［3，4］。说明应激性高血糖组梗死面积大，病情重。本组资料还显示，应激性高血糖组LVEF显著低于对照组（P<0.05），说明血糖升高组心肌收缩功能降低，左心室功能下降。同时本资料显示严重心律失常、心力衰竭及死亡率均显著高于对照组（P<0.05）。提示急性心肌梗死后，出现应激性血糖升高患者心血管严重并发症及死亡率高，预后差。其可能机制是：①高血糖使胰岛素分泌相对不足，脂肪分解加速，游离脂肪酸增多、游离脂肪酸能使损伤的心肌耗氧量增高，收缩力减弱，致泵衰竭，易引起心律失常。②AMI后心肌缺血缺氧，无氧酵解增加，血中乳酸增高，而高血糖增加了底物供给，加重乳酸堆积，使血管通透性增加；于学靖等［5］研究显示，应激性高血糖是非糖尿病患者前壁AMI后发生左心室重构的独立危险因素。高血糖加重左室重构，使严重心律失常、心律衰竭、病死率增加；高血糖不利于心脏缺血早期再灌注Ca2+恢复，细胞内钙离子超载加重缺血心肌细胞水肿及导致QT间期延长，QT间期延长是发生室颤和猝死的相关因素。③高血糖产生渗透性利尿作用，代偿性左心室舒张末压升高，加重心脏负荷。④高血糖使体内儿茶酚胺物质增多，心肌耗氧增加，加重心肌缺血缺氧，使梗死面积进一步扩大，同时外周血管收缩、微循环灌注减少，降低心肌收缩力，加重休克。⑤高血糖加重自由基损伤；干扰缺血时局部心脏血流的恢复。⑥炎症反应。目前一些研究显示［6］，在AMI急性期血糖升高，加剧炎症反应。炎症反应是一种强有力的致血栓形成的刺激因素，能加速促凝因子的释放和抑制自然抗凝物质。炎症反应促发血栓形成。杨晓燕等［7］研究发现早期胰岛素治疗应激性高血糖能抑制炎症介质的表达，从而改善预后。也证明应激性高血糖加重急性心肌梗死后炎症反应。
应激性高血糖使AMI更加凶险，早期空腹血糖水平测定有利于AMI早期危险分层，早期进行积极血糖控制能明显改善预后。
【参考文献】
［1］ 张金，陈锐华.急性心肌梗死与高血糖［J］.医学研究生报，2008，21（3）：299.
［2］ 刘戬，潘宜智，李广镰,等.血糖对急性心肌梗死患者冠状动脉内介入术后近期预后的影响［J］.江西医学院学报，2007，47（3）：55.
［3］ 董新博，王晓丽.应激性高血糖与急性心肌梗死［J］.中国心血管病研究，2008，6（4）：316.
［4］ 叶任高，陆再英.内科学［M］.第六版.北京:人民卫生出版社，2004：290.
［5］ 于学靖，徐亚伟，朱梦云，等.应激性高血糖对非糖尿病患者急性前壁AMI后发生心室重构的预测价值［J］.同济大学学报（医学版），2008，29（6）：58-61.
［6］ Marfella R,SiniscalchiM,Esposio K,et al Effects of stress hyperglycemin onacute myocardial infarction:role of inflammabry inmune process in functional cardiac outcome［J］.Diabetes Care，2003,26(11):3129-3135.
［7］ 杨晓燕，承解静，王丽敏,等.急性心肌梗死伴应激性高血糖患者应用胰岛素的临床观察［J］.上海医学，2008，31（6）：385-387.
作者单位：北京市社会福利医院，北京 100085