重症颅脑创伤患者脑氧利用率对预后的影响

2.1 实验组△pH0.058±0.023，显著高于对照组，P<0.05;O ₂ Ucc14.3±1.85%，显著低于对照组，P<0.05。实验组60例，患者死亡39例，病死率65%;对照组38例，死亡2例，病死率为5%，实验组的病死率远远大于对照组病死率P<0.01。

2.2 △pH、O ₂ Ucc与预后的直线相关分析。分析结果:△pH与预后呈显著正相关r=0.765，P<0.05;O ₂ Ucc与预后呈显著负相关，r=-0.823，P<0.05。

表1 2组颅脑外伤血气分析测定结果 （ˉx±s）

表2 2组颅脑外伤病死率比较

3 讨论

氧气是维持人类生命活动的重要因素，缺氧可引起各系统、各器官的功能损害，脑组织对缺氧特别敏感，易引起脑组织水肿而影响预后。组织的氧利用率包括PaO ₂ 、ctHb、SaO ₂ 、pH、体温等多种因素的综合。PaO ₂ 由吸入氧分压、肺通气量和肺分流三因素决定，是反映脑组织摄氧功能的指标。动脉总氧浓度，也就是动脉血氧含量，主要决定ceHb和SaO ₂ ，表示动脉中的运送氧的能力。氧在组织中的释放多少与P ₅₀ 的高低有关。P 50 增高，氧离曲线右移，释氧增加，反之则曲线左移，释氧减少。临床上可通过给氧、使用呼吸机等方法提高PaO ₂ ，增加O ₂ Hb比值;通过输血增加ctHb，提高血液运送氧的能力;通过变动pH、2.3-DPG等方法达到改善病人氧供应的目的。血红蛋白是血中运送氧的主要工具，98%的血红蛋白与氧结合，血红蛋白的多少直接影响氧运送能力，因此，ctHb的测定是直接评估血氧运送能力的方法，血红蛋白以两种形式存在:一种为氧合血红蛋白（HbO ₂ ）;另一种为不带氧的还原血红蛋白（RHb），临床上最常见的异常血红蛋白包括一氧化碳血红蛋白（COHb）和变性血红蛋白（MetHb），这两种异常血红蛋白都无法携带氧，会减低血液携带氧的能力。一氧化碳与血红蛋白的结合能力是氧的200～300倍，因此，一氧化碳会大大减低血红蛋白的携氧能力。MetHb的形成可能是由于某些药物或其它氧化剂所造 成的，血红蛋白中原血红素分子内的亚铁离子（Fe ²⁺ ）会氧化成铁离子（Fe ³⁺ ），而失去了和氧结合的能力。pH值增高，碱中毒时使氧离曲线左移，SaO ₂ 虽增高，但HbO ₂ 不易释放，即氧与Hb结合牢固，不易释放氧进入组织供组织利用，在已有缺氧者会更加重组织缺氧 ^［1］ 。在研究中，实验组的pHa、△pH与对照组pHa、△pH比较差异均有显著性P<0.05。且脑外伤的患者均有不同程度的呼吸性碱中毒，轻度呼吸性碱中毒引起脑血管收缩而降低颅内压、减缓脑水肿的发展 ^［2］ 。重度呼吸性碱中毒，二氧化碳降低过度，可使碱血症更加明显，氧与Hb结合牢固，O ₂ 更不易释放，加之脑血流量明显减少，脑组织的氧利用率进一步下降，脑缺氧进一步加重。而且在低氧血症状态下，脑缺氧造成脑代谢性酸中毒，导致脑微循环损害，加重脑水肿，形成恶性循环 ^［3］ ，加重病情，预后不佳。故重度颅脑损伤的患者pH值必须保持轻度增加，二氧化碳分压轻度下降，即保持轻度呼吸性碱中毒状态，有利于HbO ₂ 的释放，使脑组织的氧利用率增加。

实验组的SaO ₂ 与对照组的SaO ₂ 比较差异无显著性。提示2组脑组织的氧供是一样的。而实验组的SvO ₂ 与对照组的SvO ₂ 比较差异有显著性，P<0.05。实验组的O ₂ Ucc显著低于对照组O ₂ Ucc，差异有显著性P<0.01。说明2组脑组织的氧利用率是不一样。实验组的脑氧利用率明显低于对照组。由表2可知:实验组的病死率为65%明显高于对照组的病死率5%，差异有显著性P<0.01。说明脑氧利用率的高低对重症颅脑外伤患者的预后有明显的影响。因脑组织对缺氧特别敏感。脑缺氧造成脑代谢性酸中毒，导致脑微循环损害，加重脑水肿，使ICP进一步增高，形成恶性循环 ^［3］ ，影响预后。故重症颅脑损伤的患者，早期必须吸氧、头部降温、改善脑缺氧、降低代谢是重要环节 ^［4］ 。必要时给予机械通气辅助呼吸，提高脑组织氧利用率，降低病死率。重度颅脑创伤患者对缺氧特别敏感，缺氧引起脑水肿，从而影响预后。为降低脑组织的氧耗量，可采取亚低温疗法保护脑组织。亚低温对脑保护作用的研究已证实其机制有以下几个方面 ^［5～8］ :（1）减少微管相关蛋白的丢失，促进蛋白合成抑制的恢复，从而维持脑细胞超微结构及正常生理功能;（2）保护血脑屏障功能;（3）降低脑耗氧量，延缓能量衰竭的发生;（4）抑制白三烯β4的生成，减轻脑水肿，降低颅内压;（5）抑制内源性有害因子的生成、释放和摄取。