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对临床医生而言，高血压的定义是十分困难的。常规定义的高血压是指体循环动脉压增高而使收缩压或舒张压高于正常或两者均高，即持续的血压升高，收缩压超过140mmHg，舒张压超过90mmHg，高血压本身可引起一系列症状，同时降低患者的生活、工作质量，重症者甚至可以威胁生命。长期的高血压可以影响重要脏器，尤其是心、脑、肾的功能，最终可导致脏器功能衰竭。事实上，随着收缩压及舒张压的增高，高血压的发病率和病死率也随之增加，有些甚至发生在正常高限的血压范围（即舒张压80～90mmHg以及收缩压120～140mmHg），高血压是临床医生常常面临的一种症状，它分为两类，第一类，约占90%～95%的高血压病人找不到明确的病因，既有遗传因素，又有环境因素，或是两者相互作用，相互影响的多因素疾病，称为原发性高血压，简称高血压病。第二类，不到10%的病人其高血压可由肾、神经系统、内分泌系统的疾病引起，称为继发性高血压。
1 原发性高血压
在临床医疗活动中，就诊的绝大多数高血压患者为“特发性”或原发性高血压。关于高血压的发病机制包括遗传、饮食、社会经济因素以及肾素———血管紧张素系统，已知的观点认为可能是遗传、饮食、社会经济因素以及肾素-血管紧张素系统相互作用最终通过共同的途径，即外周循环阻力增加，表现为临床高血压。
1.1 遗传因素 很多高血压患者都可能与遗传因素有关，但是遗传因素复杂尚未明确描述。
1.2 环境影响因素 （1）饮食:①肥胖:并不是所有的肥胖者都会患高血压，但肥胖者与高血压之间存在着正相关关系。肥胖与高血压关系的机制可能是与肥胖相关的高胰岛素血症和由它引起的肾脏钠潴留有关，许多研究表明:通过限制热量、药物治疗、外科手术等使体重下降的方法可降低血压。②钠:通过非工业国家和工业国家的饮食比较已经证实钠的摄入与高血压有关。然而，钠的摄入并不能解释所有的高血压病例。事实上，特发性高血压只有一半是由于对钠的摄入敏感。③钾:高钾摄入者发生高血压的危险性低。饮食中钾摄入不足可以使血压升高，然而，钾摄入不足在大多数高血压病因中不是关键因素。④钙:流行病学研究表明，生活在“硬水”（水中含有较丰富的矿物质，包括钙）地区的人群比生活在“软水”地区人群的高血压发 病率低，相反，低钙饮食的人群血压较高。这对于特发性高血压的预防和治疗的意义还不十分清楚，但有一个不太充分的证据支持补充钙可以预防高血压。（2）社会经济因素:高血压较常见于一起生活的大家庭或居住条件比较拥挤的人群，高血压也更常见于工作压力较高的白领阶层。
1.3 肾素-血管紧张素系统 肾素是由肾小球球旁细胞分泌的一种酶，当循环血量不足或肾血流量下降时刺激球旁细胞分泌，目前认为可能与高血压的发病机制有关，当肾素释放入血循环，在有活性的肾素酶作用下产生血管收缩物质-血管紧张素。研究结果表明，有些高血压病人血浆肾素活性低，有些人血浆肾素水平正常，还有些人血浆肾素活性高。
2 继发性高血压
长期的酒精摄入是引起“继发性”高血压最常见的原因，其他常见的继发性高血压的原因如下:（1）肾脏疾病:急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、结缔组织病、肾盂积水等;（2）肾血管性病变;（3）内分泌性疾病，甲状腺功能亢进或低碱，肢端肥大症，肾上腺皮质肿瘤，肾上腺髓质增生或肿瘤、口服避孕药等;（4）主动脉缩窄;（5）妊娠高血压综合征;（6）神经系统疾病:颅内压增高、睡眠呼吸暂停综合征、急性应激状态。（7）血容量、心排血量增加，主动脉关闭不全、心内血液分流;（8）主动脉僵硬度增高。另外，提示有继发性高血压可能的临床原因有:（1）起病在20岁以前或50岁以后;（2）血压>180/110mmHg;（3）靶器官损伤明显，眼底视网膜病变在二级或以上，血清肌酐>1.5mg/dl;X线或超声心动图示左室扩大或肥厚;（4）无诱因的低钾血症;（5）上腹部正中或侧部有血管杂音;（6）血压变化大且伴心动过速，出汗，手颤;（7）有肾病史或肾病家族史;（8）常规抗高血压治疗反应很差。
3 原发性与继发性高血压的鉴别
了解原发性与继发性高血压的概念及病因，对二者就有了一个基本的界定标准，这将有助于临床，一般来说，原发性高血压患者年龄多在25～55岁之间;家庭中往往有遗传趋势及食盐偏多习惯;可能有肾素-血管紧张素系统活性增高，排钠缺陷，细胞内钠、钙增高;交感神经活性偏高;饮酒、吸烟、多血症、低氧血症及非甾体类抗炎药可加重高血压。继发性高血压常继它病而发，无特发性。临床医生在接诊高血压病人时只要全面仔细地问诊，认真细致地检查，对二种高血压的鉴别应当是很明确的。
（收稿日期:2004-06-02） （编辑青 山）
作者单位:610072武警四川省消防总队医院