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【摘要】 目的 观察股动脉注药结合活血壮骨丹对股骨头缺血性坏死患者治疗前后谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）与丙二醛（MDA）含量的影响。方法 将100例股骨头缺血性坏死患者随机分为观察组60例，对照组40例。观察组用股动脉注药结合活血壮骨丹治疗;对照组口服伤科接骨片及仙灵骨葆胶囊治疗。结果 治疗后两组GSH-PX含量均呈上升趋势，但观察组明显上升，且接近常值水平，与对照组比较，差异有显著性（P<0.05）;治疗后两组MDA含量均呈下降趋势，但观察组下降明显，且接近常值水平，与对照组比较，差异有显著性（P<0.05）。结论 股动脉注药结合活血壮骨丹治疗股骨头缺血性坏死，具有明显的改善自由基紊乱的作用。
关键词 股骨头缺血性坏死 股动脉注药 活血壮骨丹 谷胱甘肽过氧化物酶 丙二醛
股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液循环系统，导致股骨头血供障碍，临床表现以髋部疼痛，活动或负重后疼痛加重，甚则跛行为特征的一系列病症，是临床常见疾病之一。我们在2001年4月～2004年4月，采用股动脉注药结合活血壮骨丹治疗股骨头缺血性坏死，取得了较好的临床疗效。为深入探讨其作用机制，我们观察了股骨头缺血性坏死患者治疗前后谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）与丙二醛（MDA）含量的变化，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究病例100例，均为我院住院患者，随机分为两组。观察组60例，男43例，女17例，年龄20～65岁，平均48岁;病程1～4年，平均2.5年。对照组40例，男26例，女14例，年龄25～64岁，平均47岁;病程1～4年，平均为2年。
1.2 治疗方法
1.2.1 观察组 （1）股动脉注药:患者取仰卧位，用瓶装250ml的0.9%生理盐水，拿50ml注射器抽去120ml生理盐水，再用注射器加入25mg妥拉苏林和200mg普鲁卡因注射液（普鲁卡因先做皮试，阴性者方可使用）。插入输液管一支，然后在患侧大腿上段近腹股沟处用血压计袖带扎紧并打气至水银柱在240mmHg左右。常规皮肤消毒，术者手指消毒，然后用食指在腹股沟韧带中点稍上缘或稍下缘股动脉通行处循按，触及股动脉搏动时用7号头皮针行股动脉穿刺，至鲜红色动脉血回流状态良好，表明穿刺成功。固定针头。缓慢匀速滴注，注药时间不少于60min。滴药过程中如压力过低，可适当加压，并有专人在旁观察。注药过程中每20min对扎在大腿上的血压计袖带放气1次，间歇2min后再重新打气。打气后可见髋关节周围皮肤及腰胁部皮肤潮红，表明滴注药物已将股骨及周围血管扩张。滴注完毕后，快速拔针，按压股动脉5～10min。平卧观察20～30min。10次为一疗程，第1疗程1天1次，第2疗程2天1次，第3疗程3天1次，连续治疗2个月。（2）口服活血壮骨丹:活血壮骨丹［十堰市制剂批准文号（十卫药制<99>L-55）］由续断、牛膝、骨碎补、生地、当归、鸡血藤、香附、三七、乳香、细辛、蜈蚣、砂仁组成，经过粉碎、煎煮、浓缩等工艺制成丸剂。用法:每次9g，口服，每日3次。连续治疗2个月。
1.2.2 对照组 口服伤科接骨片及仙灵骨葆胶囊治疗。
服法:伤科接骨片，每片0.36g，每次服4片，每日3次;仙灵骨葆胶囊，每粒0.5g，每次服3粒，每日2次。连续治疗2个月统计疗效。
2 观察结果
2.1 检测方法 所有检测对象均于治疗前和治疗结束后，抽取肘部静脉血液3ml，分离血清（3000rpm，离心15min）。GSH-PX活性测定采用二硫代二硝基苯甲酸法，MDA测定采用硫代巴比妥酸法，使用南京建成生物工程研究所生产的试剂盒，测定方法参照试剂盒内说明。结果进行统计学处理，采用t检验方法。
2.2 两组治疗前后GSH-PX、MDA含量变化的比较 见表1。
表1 两组治疗前后GSH-PX、MDA含量变化的比较 （略）
注:与治疗前比较 ˇ P<0.05， ˇˇ P<0.01;与对照组比较 △ P<0.05
由表1可见，治疗前观察组与对照组各项指标比较，差异均无显著性，表明两组患者具有可比性。治疗后两组GSH-PX含量均呈上升趋势，但观察组明显上升，且接近常值水平，与对照组比较，差异有显著性（P<0.05）;治疗后两组MDA含量均呈下降趋势，但观察组下降明显，且接近常值水平，与对照组比较，差异有显著性（P<0.05）。表明股动脉注药结合活血壮骨丹治疗股骨头缺血性坏死，具有明显改善自由基代谢紊乱的作用。
3 讨论
自由基是指最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、原子团或分子，其特点是活性强，不稳定，易丢失或存取电子。氧自由基包括超氧阴离子自由基、羟自由基及单线态氧，其中超氧阴离子自由基毒性最强。它们都是引发脂质过氧化反应的氧化剂，攻击的主要靶器官是富含不饱和脂肪酸的生物膜系统。氧自由基的主要毒性作用是致膜脂质过氧化，引起生物膜的损伤。它可与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过氧化，破坏膜的正常结构、间接抑制膜蛋白功能、减少ATP的生成。含双键脂肪酸过氧化可生成MDA，它的产生与脂质过氧化相平行，因而测定MDA含量可代表脂质过氧化的浓度。GSH-PX是机体拮抗自由基损伤的主要内源酶之一。它特异的催化还原性谷胱甘肽对H 2 O 2 和生物膜脂质过氧化产生的脂质氢过氧化物ROOH的还原反应，使其转变成对组织无害的醇类，从而起到保护细胞膜结构和功能完整的作用。
研究表明，自由基在骨关节病（OA）的发病机制中起着重要作用，在OA患者和模型动物体内氧自由基的含量增加，可破坏关节或软骨，引起临床症状;减低自由基含量，可减轻损伤，延缓疾病的发展 ［1］ 。正常情况下，氧自由基的生成和清除处于一种动态平衡状态，一旦该平衡打破，自由基将对组织产生损害。多项研究证明，缺氧是氧自由基产生增多的重要原因。由于股骨头局部的缺血缺氧，可导致:（1）线粒体中传递的电子流明显减少或停滞，单价泄露增加，即从呼吸链中泄漏的自由基增加。（2）缺氧可使ATP代谢障碍，ATP分解产生AMP，在黄嘌呤氧化酶的催化下，产 生黄嘌呤和超氧阴离子。（3）酸性产物堆积，局部发生酸中毒，致使局部组织的SOD活力下降，消除自由基能力减弱 ［2，3］ 。局部过剩的氧自由基可损伤毛细血管壁，增加毛细血管的通透性。血液浓缩，一方面可促使血管内凝血、血栓形成，导致骨微循环障碍 ［4，5］ ，另一方面可增加骨髓内水肿，导致缺血的进一步加重。
我们用股动脉注药结合活血壮骨丹治疗股骨头缺血性坏死，治疗后GSH-PX含量明显上升，MDA含量明显下降，表明股动脉注药结合活血壮骨丹治疗股骨头缺血性坏死，具有明显改善自由基代谢紊乱的作用。
参考文献
1 康一凡，逄育.氧自由基与膝骨关节炎关系的实验及临床研究.第二军医大学学报，2001，22（10）:945.
2 Frank L，Massaro D.Oxygentoxicity.J A Med，1980，69:117.
3 Granger DN.Superoxide radical in feline infestinal ischemia.Gastroenˉferology，1981，81:22.
4 皮业庆.自由基与微循环.国外医学·分子生物学分册，1990，12:38.
5 郑台民，董天华.非创伤性骨坏死血管内凝血学说研究的进展.中华骨科杂志，1998，18（10）:627.
（收稿日期:2004-09-29）
（编辑新 竹）
作者单位:442700湖北省丹江口市第一医院