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脑卒中患者易并发抑郁症 ［1］ ，导致其功能恢复受到很大影响。脑卒中后患者的生活发生了突然性变化，存在不同程度的持续性残疾、功能障碍及并发症。这些变化使患者社会角色有所改变，可能导致情感和行为障碍，其中，抑郁症最常见，以情绪低落、兴趣减退为主要表现，成为脑卒中后抑郁症 ［2］ 。我科自2002年12月～2004年12月共收治脑卒中后抑郁症患者80例。在原有治疗基础上，加用黛力新治疗，效果显著。
1 资料与方法
1.1 一般资料 脑卒中合并抑郁症患者80例，均经头颅CT证实为脑梗死，并符合（CCMD-2-R）诊断标准，汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分>18分。80例患者分为2组:（1）常规组45例，男32例，女13例;年龄40～75岁，平均56.8岁;病程12.5天。（2）黛力新组35例，男21例，女14例;年龄38～76岁，平均57.2岁;病程13.3天。
1.2 方法 2组患者均进行抗凝、活血化瘀、脑组织保护、控制血压等进行治疗;黛力新组同时每日上午口服黛力新20mg。2组均观察4周。
1.3 评定标准 2组治疗前及治疗1、2、3、4周时采用HAMD评分，痊愈:HAMD总分<8分;好转:HAMD8～17分;无效:HAMD>18分。
1.4 统计学方法 数据用%率表示，t检验。
2 结果
经过4周治疗，黛力新组痊愈22例（62.9%），好转7例（20.0%），无效6例（17.1%）;常规组痊愈18例（40.0%），好转9例（20.0%），无效18例（40.0%）。黛力新组与治疗前及常规组比较，P<0.01，差异有非常显著性。
3 护理
（1）树立良好的医德医风，建立良好的护患关系和正性的情感支持。大量临床实践证明，良好的护患关系是一切心理治疗成功的保证;（2）预先告知患者肢体等功能恢复的过程和可能的后果，让患者明白疾病的过程、转归。躯体功能的丧失、社会或家庭地位的改变、经济负担的加重、自理能力的下降等社会心理因素均可在原有的病理基础上加速抑郁症的发生。向家属讲明抑郁症的危害性及表现，指出不治疗的严重后果，争取其配合;在言语及行动上尽量避免损害患者的自尊心，耐心对待患者在日常生活及进行康复治疗时出现的情绪反复，鼓励其说出心里话;对患者训练上的进步予以鼓励;生活用品的摆放尽量方便患者的取放及安全，让患者明白自己能完成一些事情，使之处于成功体验的精神状态中 ［3］ ;（3）加强交接班的巡视次数，尤其是夜班，大部分患者有不同程度的失眠，护士应加强巡视，给予安慰，必要时可通知医生，适当给予安定镇静药，保证患者的睡眠;（4）创造良好的环境，病房舒适、环境幽雅给患者以赏心悦目的感觉，病房要求清洁整齐，舒适美观，空气清新;（5）鼓励患者配合各项治疗，特别是康复计划。根据患者不同的文化水平及不同的职业，以不同的言词提出不同的要求，目的是激发患者的社会责任感，调动患者的积极性，配合医护人员实施康复训练，并向家属详细指导怎样按摩患肢，被动运动护理中的注意事项及训练日常生活技能，如失语练发音，练穿脱衣服，扣纽扣，洗脸刷牙，自己吃饭，使用 便器等。
4 讨论
脑卒中后抑郁症可能与多巴胺能神经功能紊乱有关，脑卒中病灶及其介导的多元性损害因素波及了脑内含5-HT和去甲肾上腺素能神经组织的解剖基础和生化代谢，而导致神经递质5-HT和肾上腺素能大量释放，出现再摄取、合成等代谢障碍继之耗竭，故脑卒中患者急性期血压升高、紧张不安、烦躁、焦虑，随后转为抑郁状态［4］ 。黛力新是2种活性成分三氟噻吨和四甲蒽丙胺的小剂量混合剂。三氟噻吨是多巴胺受体拮抗剂，大剂量对突触后膜多巴胺D1与D2受体均有拮抗作用，但小剂量时阻断突触前膜的D2受体，对突触后膜则无作用，突触前膜D2受体被阻断可促进突触间隙神经递质的代谢与释放，可拮抗抑郁;四甲蒽丙胺主要是抑制单胺氧化酶类神经递质的再摄取，尤其抑制去甲肾上腺素能神经元对去甲肾上腺素再吸收，使得突触间隙的去甲肾上腺素增加。2种活性成分协同产生良好的抗抑郁作用 ［5］ 。
参考文献
1 杨朝辉，范建中.脑卒中后抑郁的诊断和治疗.国外医学·物理医学与康复学分册，2002，23（1）:7-11.
2 朱雨岚，徐爱丽，邹子奇，等.脑卒中后急性期抑郁症的相关因素分析.中国康复医学杂志，2004，19（9）:718-720.
3 夏鹏飞.黛力新治疗急性脑卒中后抑郁症48例临床观察.湖南医学，2000，17（5）:372-372.
4 李红玲，岳崴，任力，等.90例脑卒中后抑郁症及其影响因素.中国康复，2001，16（1）:22-23.
5 关健伟，巫志明，邹劲.脑卒中后抑郁与康复.中国康复医学杂志，1991，6（4）:155-156.
（编辑子 涵）
作者单位:250013山东省济南市中心医院