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【摘要】 目的 观察心舒治疗病毒性心肌炎频发室性早搏的临床疗效及对一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）的影响。 方法 120例随机分为治疗组60例和对照组60例。治疗组口服心舒，每次10g，每日3次;对照组口服辅酶Q 10 胶囊，每次20mg，每日3次。治疗前后观察心悸、胸闷、气短、乏力等证候改变，并检查心电图、动态心电图、心肌酶学及NO、NOS、SOD等指标。 结果 对心悸、胸闷、气短、乏力等中医证候，两组治疗后均能明显改善，但心舒治疗组的疗效明显优于对照组;两组对病毒性心肌炎频发室性早搏均有疗效，但心舒治疗组的疗效明显优于对照组（P<0.05）;且心舒治疗后患者的NO、NOS、SOD明显升高;NO由（46.35±9.27）μmol/L升高为（78.16±12.75）μmol/L，NOS由（1.62±0.37）u/ml升高为（2.39±0.28）u/ml，SOD由（53.24±16.43）u/ml升高为（71.12±16.13）u/ml，与对照组相比差异有显著性（P<0.05）。 结论 心舒治疗病毒性心肌炎频发室性早搏疗效明显，并能明显升高NO、NOS、SOD。
关键词 心舒 病毒性心肌炎 频发室性早搏 治疗
笔者用心舒治疗病毒性心肌炎-频发室性早搏60例，观察其临床疗效及治疗前后一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）的变化，与对照组辅酶Q 10 胶囊治疗的60例进行了对照研究，疗效较佳，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组120例均来自本院心血管门诊及病区，符合诊断标准。按随机数字表，将病例随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组60例中男36例，女24例;年龄16～46岁，平均35.26岁，病程半个月～1年;对照组60例中男35例，女25例;年龄16～47岁，平均35.12岁，病程半个月～1年。
1.2 诊断标准
1.2.1 西医诊断标准 参考1995年全国心肌炎、心肌病专题座谈会拟定的成人病毒性心肌炎诊断参考标准［1］ 。
1.2.2 中医辨证标准 参照“中药新药治疗病毒性心肌炎的临床研究指导原则” ［2］ ，分为邪毒侵心证、邪伤心阴证、气阴两虚证、阴阳两虚证4个证型。
1.2.3 临床分期及分型 临床分期分为急性期、恢复期、迁延期和慢性期;临床分型分为轻型、中型和重型3型。
1.3 试验病例标准
1.3.1 纳入标准 确诊为病毒性心肌炎-频发室性早搏，中医辨证为“气阴两虚”或“阴阳两虚”证者。
1.3.2 排除标准 （1）患有甲亢、β受体功能亢进及影响心脏的其他疾病，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病等;（2）<16岁，>65岁，妊娠或哺乳期妇女;（3）合并有脑血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病者或精神病患者;（4）凡不符合纳入标准，未按规定用药，无法判断疗效或资料不全等影响疗效和安全性判断者。
1.4 治疗方法 治疗组服用心舒（药物组成:杜仲30g，黄精30g，菟丝子30g，黄芪30g，法半夏15g，血竭10g），每次10g，每日3次;对照组口服辅酶Q 10 胶囊，每次20mg，每日3次。
1.5 观察标准 治疗前后观察心悸、胸闷、气短、乏力等证候改变，并检查心电图、动态心电图、心肌酶学及NO、NOS、SOD等指标。
1.6 疗效判定标准 参照“中药新药治疗病毒性心肌炎的临床研究指导原则”，分为综合疗效判定标准和早搏疗效判定标准;均分为临床治愈、显效、有效和无效4种。
1.6.1 综合疗效判定标准 临床治愈:临床症状、体征消失，实验室各项检查恢复正常;显效:临床症状、体征消失，心电图、血清酶基本恢复正常，其他有明显改善;有效:临床症状、体征有所改善，实验室各项检查有一定改善;无效:临床症状、体征及实验室检查均无改善。
1.6.2 心律失常疗效判定标准 治疗前后做动态心电图检查，观察治疗前后心律失常情况。临床治愈:24h心律失常为偶发或完全消失;显效:心律失常减少80%;有效:心律失常减少50%～80%;无效:心律失常减少<50%。
1.7 统计学方法 临床总疗效比较采用χ 2 检验，同组治疗前后比较采用配对t检验。
2 结果
2.1 对中医证候的疗效 对心悸、胸闷、气短、乏力等中医证候，两组治疗后均能明显改善，但治疗组的疗效明显优于对照组，见表1。
表1 两组中医证候的疗效比较（略）
注:两组比较， * P<0.05
2.2 对频发室性早搏的疗效 以治疗前后的动态心电图检查进行疗效评价，两组对病毒性心肌炎频发室性早搏均有一定疗效，但治疗组的疗效明显优于对照组，见表2。
表2 两组频发室性早搏的疗效比较（略）
注:两组比较， * P<0.05
2.3 血NO、NOS、SOD的变化情况 NO、NOS、SOD的测定用直接放免测定法。治疗前后测定NO、NOS、SOD。两组患者治疗后NO、NOS、SOD明显升高。经统计学处理，差异有显著性（P<0.05），两组间比较也差异有显著性（P<0.05）。说明治疗组血NO、NOS、SOD的改善明显优于对照组，见表3。
表3 两组治疗前后NO、NOS、SOD变化情况 （略）
注:与本组治疗前比较， * P<0.05;两组比较， △ P<0.05
3 讨论
病毒性心肌炎可由多种病毒引起，是以心肌坏死和间质单核细胞浸润为主要病理改变的常见病，病毒感染可致心肌细胞受损而产生大量氧自由基作用于细胞膜的脂质，引发脂质过氧化反应，产生脂质过氧化物及分解产物，使细胞膜的完整性受到破坏，膜的流动性下降、通透性增加，致容量调节功能及离子转运功能障碍，同时病毒本身所致的溶细胞作用，可致心肌出现炎症细胞浸润及坏死而表现一系列临床症状。在炎症的治愈过程中，自由基的清除将起到重要作用;而SOD是机体防御氧自由基损伤及破坏的抗氧化酶，可清除氧自由基，对细胞生物膜起保护作用，有利于心肌功能康复 ［3］ 。NO是独立存在与血管、巨噬细胞和神经系统中的生理性调节因子，是由L-精氨酸和氧在NOS催化下合成的。NOS不足，则直接影响NO的合成。近年研究表明，NO能舒张血管、抑制血小板黏附聚集、清除氧自由基、维持正常的心输出量、保护细胞作用。当NO减少时，血小板活化并释放血栓素、5-羟色胺、腺嘌呤核苷酸及血小板源性生长因子等，引起血管收缩，血管平滑肌细胞增殖，导致微循环障碍而引起心肌缺血变性坏死，出现心功能减退及心律失常等变化 ［4，5］ 。中医认为人体是一个有机的整体，五脏六腑相互维系，达到脏腑调和，阴阳平衡。而肾为先天之本，脾为后天之本，肾之精气秉受于父母，但有赖于后天的培植;脾为生化之源，脾之健运又有赖于肾阳之温煦。若脾肾亏虚，其温煦气化功能失调，则气血运行不畅，痰浊、瘀血内生阻滞于血管，导致循环障碍，引起心肌细胞变性、坏死和间质炎细胞浸润及纤维渗出等一系列病理变化 ［6］ 。根据人体先后天之不足的生理特征，应用具有补肾健脾、化痰活血之功效的心舒来治疗病毒性心肌炎所得的研究结果表明，对心悸、胸闷、气短、乏力等证候，治疗组的疗效明显优于对照组;以治疗前后的动态心电图检查进行疗效评价，两组对病毒性心肌炎频发室性早搏均有一定疗效，但治疗组的疗效明显优于对照组;心舒治疗后，患者NO、NOS、SOD明显升高，3项指标的改善均明显优于对照组。提示补肾健脾、化痰活血法能扩张血管，改善微循环，增强心肌耐缺血缺氧能力，降低脂质过氧化物水平，增强超氧化物歧化酶活性，保护心肌细胞膜、保护心肌细胞免受氧自由基的损伤，可抑制病毒的复制和加快其清除，以阻止并逆转细胞的产生、坏死和凋亡，从根本上达到治愈病毒性心肌炎的目的，值得进一步探讨及推广。
参考文献
1 全国心肌炎、心肌病专题研讨会组委会.全国心肌炎心肌病专题研讨会纪要.临床心血管病杂志，1995，11:324-326.
2 中华人民共和国卫生部药政局.中药新药临床研究指导原则.北京:中华人民共和国卫生部，1997.
3 王立琴.实验性病毒性心肌炎免疫组化检查与病理改变的关系及相关因素探讨.铁道医学，2002，28（6）:378.
4 李中言.一氧化氮与心血管疾病.中华心血管病杂志，1996，24（1）:73-75.
5 沈一平.一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）在病毒性心肌炎中的作用.齐齐哈尔医学院学报，2000，21（4）:377.
6 翁维良.活血化瘀治疗疑难病.北京:学苑出版社，1993，16，164.
（编辑乔 晓）
作者单位:518033广东省深圳市中医院