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急性缺血性脑血管病是一种发病率、致残率和病死率均较高的疾病。尤其是大面积脑梗死，它临床病情进展快，神经功能损害严重，死亡率高，存活者后遗症严重，不仅给患者带来痛苦和生活不便，而且还给国家、单位和家庭带来沉重负担。如何对此类患者进行治疗，降低死亡率，改善预后，一直是神经科医师探讨的问题。笔者在吉林大学第一临床医院神经内科2002年10月～2004年3月学习期间收治大面积脑梗死病人58例，经采用综合治疗，取得较好的效果，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组58例患者中男33例，女25例；年龄41～78岁，平均（62.7±6.82）岁，既往有高血压病26例，冠心病19例，心房纤颤15例，糖尿病8例，高脂血症7例，脑梗死9例，脑出血2例。
1.2 临床表现 病人活动中起病36例，静态中起病22例，均为突然起病，表现为头痛、呕吐9例，不同程度意识障碍36例，偏瘫53例，语言障碍22例，双眼向病灶侧凝视18例，抽搐3例，尿失禁4例，肺部感染5例，应激性溃疡3例，心力衰竭1例。
1.3 头部CT检查 首次颅脑CT片排除脑出血或提示一侧脑沟消失、脑组织饱满；3天以内复查颅脑CT示大面积脑梗死，梗死直径≥4.6cm，梗死面积≥20cm2。其中大脑中动脉梗死38例，大脑前动脉梗死2例，大脑后动脉梗死5例，大脑中动脉梗死并大脑前动脉梗死6例，大脑中动脉梗死并大脑后动脉梗死7例。
1.4 治疗方法 发病6h内颅脑CT未显示病灶的3例采用溶栓治疗，其余病人根据病情给予抗凝剂、降纤维蛋白原、改善循环、降低血小板聚集及营养神经等治疗，并用甘露醇、甘油果糖、β-七叶皂苷钠、速尿、地塞米松等脱水治疗。21例患者给予头颅局部亚低温治疗。
1.5 疗效评定标准 参照1986年中华医学会第2次脑血管病学术会议制定的疗效标准：（1）治愈：神志清，语言流利，能独立行走，患侧肢体肌力近Ⅴ级；（2）好转：主要体征显著恢复，患侧肢体肌力提高2级以上；（3）未愈：主要体征无改善，治疗前后肌力无变化。
1.6 结果 死亡7例，病情无好转4例，转外科手术1例，病情好转38例，基本治愈8例，所有存活病人均遗留神经功能缺损症状。
2 讨论
2.1 临床特点 大面积脑梗死是指脑组织的梗死灶较大，大多为脑动脉主干闭塞所致的脑梗死，往往伴有明显的脑水肿、颅内压增高。目前国内尚无统一定义。杨凤民等认为，梗死直径≥4.6cm的脑梗死为大面积脑梗死［1］；黄晓兰认为，梗死面积大于一侧半球2/3时可称大面积脑梗死［2］；左其龙等认为，影响2个脑叶以上的梗死或梗死面积≥20cm2，属大面积脑梗死［3］。本病老年人多见，多数为大脑中动脉梗死。脑动脉硬化、高血压、冠心病、心房纤颤、糖尿病、高脂血症是其主要危险因素。
2.2 病理生理改变 随着神经科学基础理论的不断发展，缺血性脑卒中的病理生理改变日渐明了。在脑梗死中，存在着一个中心梗死区和一个周边半暗带。在中心梗死区，由于神经组织对葡萄糖和氧有高度依赖性，血流完全阻断8～10min，即可使其进入不可逆死亡过程。而在半暗带区，这时血流并未完全阻断，而是处于一种低灌注状态。因此半暗带区所发生的病理生理改变在程度上比梗死中心区的要轻一些，这一区域是目前缺血性率中风治疗上最关注的抢救目标。如果处理不当或不及时，半暗带将走向不可逆死亡。脑组织缺血缺氧后将迅速出现能量代谢障碍，继而神经元持续除极，引起钙内流、钙超载，神经末梢兴奋性递质谷氨酸大量释放，发挥神经毒性作用。加上缺氧代谢下产生大量酸性物质、氧自由基、羟自由基、氧化亚氮等，使神经元的磷脂膜、组织结构蛋白、核酸等重要结构解体，并产生大量花生四烯酸、血小板活化因子和白三烯等，强烈收缩血管，促进白细胞和血小板黏附，损伤内皮细胞，增加膜通透性，开放血-脑屏障，加重脑水肿，形成脑缺血-水肿-颅内高压的恶性循环［4］，因此有条件的病例，如能在缺血脑组织发生不可逆损害之前进行溶栓治疗显然是最积极有效的方法。而对于那些不具备溶栓条件的病例，依脑组织缺血后发生的病理生理特点及病因采取针对性的治疗，如抗凝剂、降纤维蛋白原、降低血小板聚集等药物的酌情应用，将对尽量抢救、保护濒死脑组织起到有益作用。
2.3 对症治疗 脑水肿是大面积脑梗死的基本病理变化之一，也是导致病情加重、恶化，甚至引起病人死亡的常见原因。缺血性脑水肿属混合性水肿。一般脑梗死6h后出现细胞毒性水肿，24～48h后出现血管源性水肿，临床表现颅内压增高症状，故依病人情况及时选用脱水降颅压药物，如甘露醇、甘油果糖、β-七叶皂苷钠、速尿、地塞米松等。应用脱水降颅压药物不宜时间过长，特别肾功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危重出现脑疝，危及生命者，应及时外科减压治疗。
根据脑梗死病变周边缺血区即半暗带区病理改变，特别是病理生理机制、缺血再灌注自由基损伤、兴奋性氨基酸的兴奋毒作用、细胞内钙离子超载等，在缺血损伤早期及早应用细胞保护剂进行神经细胞综合保护治疗，例如钙通道阻滞剂、自由基清除剂、胞磷胆碱等有一定的疗效。
2.4 亚低温治疗 亚低温（32℃～34℃）可以降低脑氧代谢率，减慢能量代谢及腺苷酸池的降解；抑制兴奋性氨基酸递质的释放；抑制自由基的生成和促进自由基的清除；还能抑制具有细胞毒素作用的白三烯的生成和释放，防止Ca2+、Na+的内流；有保护血-脑屏障，减轻脑水肿，降低颅内压等作用［5］。国外大量实验研究发现，在脑缺血早期给予亚低温治疗，可明显减轻脑缺血的病理损伤，促进脑缺血后的神经功能的恢复［6］。本组有21例患者〔治疗窗平均为（19.1±13.8）h〕给予头颅局部亚低温治疗，结果明显改善大面积脑梗死患者的预后，提高患者的日常生活能力，提高患者的生活质量。
此外，根据病情尽早开始康复治疗，同时要注意原有基础疾病的治疗，保持相对较好的心、肺、肾和内分泌功能，以争取更好的恢复也是非常重要的。
【参考文献】
1 杨凤民，董学爽，王春燕，等.大面积脑梗死60例临床分析.中国急救医学，1997，17（1）：45.
2 黄晓兰.24例大面积脑梗死的临床.中风与神经病杂志，1993，10（14）：245.
3 左其龙，胡俊夫.酷似脑出血的大面积脑梗死21例诊治体会.南通医学院学报，1996，16（2）：235.
4 Pulsinelli W.Pathophysiology of acute ischaemic stroke.Lancet，1992，339:533.
5 吴家幂.急性缺血性脑血管疾病的临床治疗现状.皖南医学院学报，2001，20（4）：235-237.
6 王德生，张守信.亚低温脑保护.北京：中国科学出版社，2002，2-3.
(编辑：乔 晓)
作者单位： 130012 吉林长春，吉林省肿瘤医院