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百草枯(PQ)，又名对草快，国内商品名为克芜踪，为季铵类除草剂，化学名1，1-二甲基-4，4-联吡啶阳离子盐，在酸性及中性溶液中稳定，遇碱分解，对环境无污染。但人体吸收后可导致多器官功能衰竭，常规治疗效果极差，病死率高，无特效解毒剂，寻找有效地救治方法，显得尤为重要。我院自1998年来采用综合治疗方法进行救治，取得一定效果，现将资料报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
常规治疗组15例，综合治疗组16例。两组患者的性别、年龄、服毒量、症状、入院时间、治疗时间及病程比较差异均无显著性。服毒量为1～30g，服毒至就诊时间6h以内常规治疗组9例，综合治疗组8例，6～24h常规治疗组6例，综合治疗组8例。
1.2 临床表现
所有患者均出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口腔黏膜溃疡和吞咽困难。咳嗽、咳痰、胸闷、气短15例(48.4%)，ARDS 4例(12.9%)，消化道出血6例(19.4%)，少尿、无尿12例(38.7%)，黄疸7例(22.6%)，窦性心动过缓1例(3.2%)。早期出现烦躁、昏睡、昏迷2例(6.5%)。
1.3 辅助检查
肾功能受损13例，Cr 145～2362μmol/L，BUN 7.8～57μmol/L;肝功能受损8例，TBIL 33～352μmol/L，ALT 76～748 u/L，AST 74～743μmol/L;心肌酶学升高7例，CK 214～1389u/L;LDH 275～2654u/L;电解质紊乱6例，其中低血钾4例，血钾1.8～3.4mmol/L，低血钠10例，血钠108～131mmol/L;外周血白细胞升高10例，WBC（11.3～25.8）×1012/L；X线胸片因所处病程的不同表现为正常，间质性渗出改变，散在斑片影，弥漫性肺泡炎，间质性肺纤维化。
1.4 治疗方法
1.4.1 常规治疗组
碱性液体(如质量分数为1%的皂土溶液)洗胃后，胃管内注入富勒土或活性炭溶液，以加强毒物吸附［1］;适当碱化血液，促使已吸收入血的毒物分解排泄，并加强导泄，利尿清除毒物;使用维生素C、B、E对抗氧自由基，给予复方丹参注射液、东莨菪碱等治疗［2］以保护脏器，改善器官功能;应用大剂量激素及环磷酰胺抑制肺纤维化，并加强支持治疗。
1.4.2 综合治疗组
在常规治疗基础上立即采用血液灌流（HP）联合血液透析(HD)治疗，治疗2～3h后更换已预充好的新的灌流器，再进行HP 2～3h，总治疗时间4～6h，每天1次，连续3天。灌流器为丽珠医用生物材料公司生产的330HA型大孔树脂血液灌流器。并且予以还原型谷胱甘肽1.2g，每日静滴1次。
1.5 结果
6h以内的患者，常规治疗组：存活2例，存活率22.2%；综合治疗组：存活4例，存活率50.0%。6～24h的患者，常规治疗组：存活1例，存活率16.7%；综合治疗组：存活3例，存活率37.5%。其中服PQ量>3g者死亡率高(13/15)。汇总常规治疗组：存活3例，存活率20.0%；综合治疗组：存活7例，存活率43.8%。可见综合治疗组存活率明显高于常规治疗组。
2 讨论
百草枯属吡啶类除草剂。对人、畜的毒性很强，无味，易溶于水，具有腐蚀性和中等毒性。可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，进入体内后主要蓄积于肺组织和骨骼肌中，大部分于2天内以原型从肾脏排出。百草枯对人的毒性较强，其经口参考致死量为3g，儿童20%百草枯4.5ml，成人20%百草枯10～20ml［3］。百草枯中毒的特征是多脏器损伤和衰竭，最常见的为肺、肾和肝损伤，发生机制：（1）刺激腐蚀作用:使组织细胞受化学性损伤而变性坏死，消化道充血、糜烂、溃疡及出血；（2）影响能量合成:竞争性抑制干扰呼吸链电子传递，影响生物氧化磷酸化，使能量合成减少至停止，引起细胞衰竭；（3）自由基对组织的损伤:百草枯接受电子后，经微粒体还原型辅酶、细胞色素C还原酶等催化下产生有毒的H2O2及O- ·2、OH·等自由基，造成多种组织损害［4］，由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺损伤最为突出，表现为细胞水肿、变性、坏死，进而导致肺内出血、肺水肿、透明膜变性或纤维细胞增生［2］，肺纤维化多在中毒后5～9天内发生，2～3周达高峰［5］，导致极为严重的难治性低氧血症，此期为百草枯中毒患者病死的高峰期，常规治疗效果极差。经口摄入后在胃肠道吸收率为5%～15%，吸收后经血液迅速分布到全身，30min～4h达血浆浓度高峰。该药中毒无特效治疗，抢救成功的关键是快而彻底清洗、排毒、清除体内氧自由基。对中毒后的治疗目前多采用常规治疗或加传统HP方法，此方法虽能在一定程度上降低患者的病死率，但疗效不满意。还原型谷胱甘肽可以有效补充体内抗氧化物质，抑制过氧化反应及过氧化物的产生，可防止溶血，并可以减轻各重要脏器损伤［6］，而血液灌流清除百草枯是透析的5～7倍［7］。我院对16例百草枯中毒患者采用血液灌流（HP）联合血液透析(HD)治疗以及还原型谷胱甘肽等综合治疗，存活率43.8%，而常规治疗存活率为20%，抢救成功率明显提高。所以，对于百草枯中毒应积极进行综合治疗，包括血浆置换、肺移植的探讨等，以提高抢救存活率。
【参考文献】
1 王永进，王泽惠.百草枯中毒治疗的研究进展.中国急救医学，2003，23:404.
2 陈纪平，陈家铎，唐小玲，等.复方丹参、东莨菪碱和地塞米松治疗百草枯中毒的临床和动物实验观察.中国危重病急救医学，1997，9:516-518.
3 张百田.农药中毒急救手册.北京:人民军医出版社，1998，229-230.
4 王素德，丁超，胡晓华，等.血液灌流救治急性百草枯中毒的临床观察.中华内科杂志，2004，43（7）：538.
5 杜捷夫.中毒与药物过量临床表现及救治.中国危重病急救医学，2000，12:445-447.
6 赵昌林，王凤安，郭子殿，等.还原型谷胱甘肽联合地塞米松治愈百草枯中毒2例报告.中国工业医学杂志，1999，12（2）：95.
7 郑贵新.急性百草枯中毒治疗研究进展.中国工业医学杂志，2004，17（2）：104.
作者单位： 641000 四川内江，内江市第一人民医院肾病内
(编辑：林剑雷)
【中图分类号】 R595.4
百草枯(PQ)，又名对草快，国内商品名为克芜踪，为季铵类除草剂，化学名1，1-二甲基-4，4-联吡啶阳离子盐，在酸性及中性溶液中稳定，遇碱分解，对环境无污染。但人体吸收后可导致多器官功能衰竭，常规治疗效果极差，病死率高，无特效解毒剂，寻找有效地救治方法，显得尤为重要。我院自1998年来采用综合治疗方法进行救治，取得一定效果，现将资料报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
常规治疗组15例，综合治疗组16例。两组患者的性别、年龄、服毒量、症状、入院时间、治疗时间及病程比较差异均无显著性。服毒量为1～30g，服毒至就诊时间6h以内常规治疗组9例，综合治疗组8例，6～24h常规治疗组6例，综合治疗组8例。
1.2 临床表现
所有患者均出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口腔黏膜溃疡和吞咽困难。咳嗽、咳痰、胸闷、气短15例(48.4%)，ARDS 4例(12.9%)，消化道出血6例(19.4%)，少尿、无尿12例(38.7%)，黄疸7例(22.6%)，窦性心动过缓1例(3.2%)。早期出现烦躁、昏睡、昏迷2例(6.5%)。
1.3 辅助检查
肾功能受损13例，Cr 145～2362μmol/L，BUN 7.8～57μmol/L;肝功能受损8例，TBIL 33～352μmol/L，ALT 76～748 u/L，AST 74～743μmol/L;心肌酶学升高7例，CK 214～1389u/L;LDH 275～2654u/L;电解质紊乱6例，其中低血钾4例，血钾1.8～3.4mmol/L，低血钠10例，血钠108～131mmol/L;外周血白细胞升高10例，WBC（11.3～25.8）×1012/L；X线胸片因所处病程的不同表现为正常，间质性渗出改变，散在斑片影，弥漫性肺泡炎，间质性肺纤维化。
1.4 治疗方法
1.4.1 常规治疗组
碱性液体(如质量分数为1%的皂土溶液)洗胃后，胃管内注入富勒土或活性炭溶液，以加强毒物吸附［1］;适当碱化血液，促使已吸收入血的毒物分解排泄，并加强导泄，利尿清除毒物;使用维生素C、B、E对抗氧自由基，给予复方丹参注射液、东莨菪碱等治疗［2］以保护脏器，改善器官功能;应用大剂量激素及环磷酰胺抑制肺纤维化，并加强支持治疗。
1.4.2 综合治疗组
在常规治疗基础上立即采用血液灌流（HP）联合血液透析(HD)治疗，治疗2～3h后更换已预充好的新的灌流器，再进行HP 2～3h，总治疗时间4～6h，每天1次，连续3天。灌流器为丽珠医用生物材料公司生产的330HA型大孔树脂血液灌流器。并且予以还原型谷胱甘肽1.2g，每日静滴1次。
1.5 结果
6h以内的患者，常规治疗组：存活2例，存活率22.2%；综合治疗组：存活4例，存活率50.0%。6～24h的患者，常规治疗组：存活1例，存活率16.7%；综合治疗组：存活3例，存活率37.5%。其中服PQ量>3g者死亡率高(13/15)。汇总常规治疗组：存活3例，存活率20.0%；综合治疗组：存活7例，存活率43.8%。可见综合治疗组存活率明显高于常规治疗组。
2 讨论
百草枯属吡啶类除草剂。对人、畜的毒性很强，无味，易溶于水，具有腐蚀性和中等毒性。可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，进入体内后主要蓄积于肺组织和骨骼肌中，大部分于2天内以原型从肾脏排出。百草枯对人的毒性较强，其经口参考致死量为3g，儿童20%百草枯4.5ml，成人20%百草枯10～20ml［3］。百草枯中毒的特征是多脏器损伤和衰竭，最常见的为肺、肾和肝损伤，发生机制：（1）刺激腐蚀作用:使组织细胞受化学性损伤而变性坏死，消化道充血、糜烂、溃疡及出血；（2）影响能量合成:竞争性抑制干扰呼吸链电子传递，影响生物氧化磷酸化，使能量合成减少至停止，引起细胞衰竭；（3）自由基对组织的损伤:百草枯接受电子后，经微粒体还原型辅酶、细胞色素C还原酶等催化下产生有毒的H2O2及O- ·2、OH·等自由基，造成多种组织损害［4］，由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺损伤最为突出，表现为细胞水肿、变性、坏死，进而导致肺内出血、肺水肿、透明膜变性或纤维细胞增生［2］，肺纤维化多在中毒后5～9天内发生，2～3周达高峰［5］，导致极为严重的难治性低氧血症，此期为百草枯中毒患者病死的高峰期，常规治疗效果极差。经口摄入后在胃肠道吸收率为5%～15%，吸收后经血液迅速分布到全身，30min～4h达血浆浓度高峰。该药中毒无特效治疗，抢救成功的关键是快而彻底清洗、排毒、清除体内氧自由基。对中毒后的治疗目前多采用常规治疗或加传统HP方法，此方法虽能在一定程度上降低患者的病死率，但疗效不满意。还原型谷胱甘肽可以有效补充体内抗氧化物质，抑制过氧化反应及过氧化物的产生，可防止溶血，并可以减轻各重要脏器损伤［6］，而血液灌流清除百草枯是透析的5～7倍［7］。我院对16例百草枯中毒患者采用血液灌流（HP）联合血液透析(HD)治疗以及还原型谷胱甘肽等综合治疗，存活率43.8%，而常规治疗存活率为20%，抢救成功率明显提高。所以，对于百草枯中毒应积极进行综合治疗，包括血浆置换、肺移植的探讨等，以提高抢救存活率。
【参考文献】
1 王永进，王泽惠.百草枯中毒治疗的研究进展.中国急救医学，2003，23:404.
2 陈纪平，陈家铎，唐小玲，等.复方丹参、东莨菪碱和地塞米松治疗百草枯中毒的临床和动物实验观察.中国危重病急救医学，1997，9:516-518.
3 张百田.农药中毒急救手册.北京:人民军医出版社，1998，229-230.
4 王素德，丁超，胡晓华，等.血液灌流救治急性百草枯中毒的临床观察.中华内科杂志，2004，43（7）：538.
5 杜捷夫.中毒与药物过量临床表现及救治.中国危重病急救医学，2000，12:445-447.
6 赵昌林，王凤安，郭子殿，等.还原型谷胱甘肽联合地塞米松治愈百草枯中毒2例报告.中国工业医学杂志，1999，12（2）：95.
7 郑贵新.急性百草枯中毒治疗研究进展.中国工业医学杂志，2004，17（2）：104.
作者单位： 641000 四川内江，内江市第一人民医院肾病内
(编辑：林剑雷)