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急性酒精中毒是急诊科常见病之一，现每年有上升趋势，现将我院急诊科2002年2月～2006年3月院内外接诊的625例急性酒精中毒病例进行临床分析。
1 临床资料
625例急性酒精中毒病例为120院前出诊和急诊就诊病人，其中男520例，占83.2%，女105例，占16.8%，年龄15～57岁，平均30.5岁。饮酒量50～2000ml，平均425.7ml。死亡49例，占7.84%，均为男性，为诊前死亡，其中院前39例，占死亡79.6%，急诊就诊10例，占死亡20.4%，死亡中其中有5例已出现尸斑，4例已尸僵。576例中其中有450例处于昏睡期，62例有呼吸抑制情况，126例各种深浅反射均消失，165例呕吐咖啡渣样物，合并消化道出血。576例急性酒精中毒病人，有64例进行了洗胃（洗胃者饮酒量大，饮酒至就诊时间短，无合并消化道出血）。所有病人常规给予补液（极化液、能量合剂等）、保肝（Vit C、Vit B6等）、利尿及对症处理，同时给予纳洛酮0.8mg静脉推注，不清醒者40～60min重复使用，直至清醒为止，合并消化道出血给予止血敏、止血芳酸，加用西咪替丁或洛赛克静脉滴注，且留院观察。
2 讨论
2.1 酒精中毒机制 急性酒精中毒指一次饮入过量酒精或酒类饮料而引起的中枢神经系统兴奋转抑制状态［1］，是临床常见的中毒原因之一。根据临床表现可分为兴奋期、共济失调期、昏睡期3期，酒精属微毒类，是中枢神经系统抑制剂，作用于大脑皮层，表现为兴奋，导致皮层下中枢和小脑活动受累，继之影响延髓血管运动中枢和抑制呼吸中枢，当大剂量酒精同时抑制了大脑皮层、皮层下中枢及延髓的基本生命中枢时，患者就会失去知觉进入昏睡期，严重者可因呼吸、循环衰竭而致死。
2.2 酒精中毒死亡原因分析 49例死亡患者，饮酒量超过1000ml，饮酒后独自睡觉或独自行动，无人照管，被他人发现时已死亡，推断为中枢神经系统抑制而死亡。其中16例发现时口腔及床边有呕吐物，面色、颈部及四肢紫绀，考虑有不同程度的中枢神经系统抑制，当时窒息为主要原因。其中11例是在冬天倒在雪地里或躺在寒冷的地板及沙发上，发现时尸体冰凉，4例已僵硬，冻伤也为当时主要原因。
2.3 酒精中毒的治疗 急性酒精中毒是由于酒精对中枢阿片受体的兴奋作用，促使垂体前叶释放β-内啡肽，产生中枢抑制症状。盐酸纳洛酮是一种氧吗啡酮合成的N-丙烯基衍生物，是阿片受体拮抗剂，它安全性高，临床应用一般无副作用，使用较治疗剂量大几十倍的量均能耐受［2］，能拮抗β-内啡肽介导的各种反应，具有很强的催醒作用。576例中502例使用了不同量的纳洛酮，疗效显著。纳洛酮合并极化液治疗急性酒精中毒更有确切的疗效，可作为急诊临床中的首选［3］。
【参考文献】
1 戴自英.实用内科学，第9版.北京：人民卫生出版社，1995，506.
2 孟庆林.纳洛酮在药理与临床应用研究.中国急救医学，1994，（1）：1.
3 刘荣，王维明，向云珍.盐酸纳洛酮治疗急性酒精中毒168例疗效观察.中华急诊医学理论与实践，2000，1124-1125.
作者单位： 1 450042 河南郑州，解放军第153中心医院急诊科
2 450002 河南郑州，郑州西藏军区干休所
（编辑：魏 冉）