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对自2000年10月～2005年12月收入我院内科病房的急性脑梗死患者的发病因素与呼吸道感染之间的相关性进行分析探讨，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选取患急性脑梗死病例总数120例，男84例，女36例，年龄45～76岁。所有病例相符合第四届全国脑血管病会议的诊断标准［1］，均经头颅CT检查。
1.2 结果 急性脑梗死发病前1个月内有感染病史者占63例，占52.5%；其中上呼吸道感染者21例，占33.3%；慢性支气管炎感染者32例，占50.8%；肠道感染者6例，占9.5%；尿路感染者占4例，占6.4%。呼吸道感染者占感染病例的84.1%。
2 讨论
近年来，对急性脑梗死危险因素和病因的研究已取得很大进展，现已证明高血压、糖尿病、房颤是各种类型脑卒中最主要的独立危险因素。脑动脉硬化症、血液流变学异常、血流动力学异常是其发病的主要病因和促发因素，而对感染因素的研究相对不多。总结分析本组120例急性脑梗死患者的临床资料，发现急性脑梗死的发病可能同呼吸道感染有关。资料中患者发病1个月内有感染病者63例，占所有病例的52.5%。感染病例中84.1%为呼吸道感染。因此笔者认为呼吸道感染可能是急性脑梗死的危险因素之一。
急性感染时，机体出现应激反应，外周血中白细胞、血小板数量增多，黏附力增强，纤维蛋白原浓度升高，凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ、血浆纤溶酶原、抗凝血酶Ⅲ等的浓度也升高。血液表现出凝血功能增强，全血和血浆黏度升高，红细胞沉降率增快；且感染应激时，糖皮质激素升高，引起代谢改变，使胆固醇升高［2］；血液处于高凝状态，促成急性脑梗死的发生。感染时白细胞渗出增加，血流速度减慢。白细胞在黏附聚集过程中释放白细胞因子，自由基与水解酶及刺激血管内皮释放黏附因子等有害物质，造成微循环闭塞及组织损伤。白细胞和白细胞的分泌功能直接影响血液在管腔内的流动，白细胞的趋化因子通过流变因素诱发脑血管病［3］。近年来，人们认为在微血管内的白细胞轻度的流变改变即可引起微循环障碍［4］。感染可直接或间接导致动脉内皮损伤［5］，引起白细胞的聚集并启动一系列凝血过程，使机体处于卒中前状态。慢性支气管炎感染患者造成不同程度的缺氧，肺血管内皮细胞合成的血管收缩物质，如内皮收缩因子1（EDCF1）、内皮收缩因子2（EDCF2）和内皮素、白三烯、5-羟色胺（5-HT）等，以及缺氧时血管紧张素Ⅱ浓度升高［6］，均使血管收缩，促进了急性脑梗死的发病过程。急性感染可能触发大脑脉管炎，进而导致血栓形成。急性脑梗死的发病率常随季节变化而变化，并在呼吸道感染的高峰季节的发病率增高，其原因同气温变化致血管收缩功能异常等有关外，患者在呼吸道感染时或感染后引起的促凝血状态可进一步解释。由此可见，呼吸道感染同急性脑梗死的发生密切相关。积极防治感染，尤其是呼吸道感染，是预防急性脑梗死发病的方法之一。
［参考文献］
1 王新德.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.
2 金惠铭.病理生理学，第5版.北京：人民卫生出版社，2001，116-119.
3 史玉泉.神经病学新理论与新技术.上海：上海科技教育出版社，1999，221.
4 李忠.缺血性脑血管疾病.北京：北京科学技术出版社，2002，76.
5 孟家眉.神经内科临床新进展.北京：北京出版社，1994，50.
6 朱继光.慢性阻塞性肺病呼吸衰竭.北京：人民卫生出版社，1995，48.
作者单位： 318050 浙江台州，台州市路桥中医院
（编辑：唐 城）