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关键词 脑梗死；外伤；脑损害，继发性
颅脑外伤后，脑血流的自动调节功能受损，极易发生脑缺血、缺氧，是造成外伤后继发性脑损害的一个重要原因。我院2000年1月—2005年6月收治外伤性脑梗死25例，现分析总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组25例，男20例，女5例，年龄0.8~62岁。GCS评分5～8分。致伤原因：车祸伤17例，坠落伤5例，打击伤3例。全组病例伤前无脑梗死、高血压、冠心病及糖尿病史。伤后CT检查：硬膜外血肿5例，硬膜下血肿3例，并发额颞部脑挫裂伤8例，脑内血肿9例，原发性脑干损伤6例。临床表现：偏瘫13例，单瘫2例，偏身感觉障碍8例，失语2例，精神障碍3例，深昏迷5例。25例均在伤后5d内复查 CT或MRI检查发现脑梗死。其中基底节区脑梗死16例，额颞叶梗死5例，顶枕叶梗死2例，脑干梗死6例。血液流变学检查：13例血液粘稠度和纤维蛋白原水平升高。
1.2 方法 本组病例均给予脱水剂、钙离子拮抗剂、激素及神经营养药物治疗。15例行颅内血肿清除、去骨瓣减压术。5例行气管切开，6例行亚低温治疗，病情稳定后均行高压氧治疗并配合康复治疗。
2 结果
6个月后治疗结果按GOS评分评价，本组25例中恢复良好/中度致残19例，重残2例，植物生存2例，死亡2例。
3 讨论
1）外伤性脑梗死均有明确的头部外伤史，伤前无脑梗死、高血压、冠心病及糖尿病史，头痛、头晕、瘫痪、语言和意识障碍均在伤后出现。颅脑损伤后脑梗死发生与损伤导致微循环障碍有关［1，2］。这主要由于：①外伤后脑血管痉挛、缺血，特别是并发蛛网膜下腔出血时；②颅内机械性损伤血管内膜后与中层撕离，出血形成壁内血肿或夹层动脉瘤，引起血管狭窄，发生脑梗死；③基底节区的豆纹动脉，穿支动脉与前脉络膜动脉远离大动脉主干，走行长而迂曲，部分与大动脉主干呈直角分支，属终末动脉，吻合支少，易发生脑梗死［3］，本组16例出现基底节区脑梗死；④各种原因导致颅内压增高及灌注压下降，脑血流减少，易发生梗死；⑤颅脑损伤发生Ca2+超载而损伤内皮细胞，使血管壁受损，形成微血栓，引起血液粘稠度升高、红细胞变形能力及红细胞膜ATP酶活性下降，本组13例患者血液粘稠度和纤维蛋白原水平发生改变；⑥缺氧可导致代偿性红细胞生成增多，血红蛋白增加，血细胞比容上升，从而形成“浓”、“粘”、“聚”的血流动力学特点。以上因素相互影响，造成及加重了脑缺血性改变。2）外伤性脑梗死早诊断、早治疗是关键。密切观察病情、动态复查头颅CT,并注意血液流变学、血小板、出血及凝血状态的改变，争取对脑梗死早发现、早治疗。危重期治疗着重解决颅内高压、脑水肿，解除血管痉挛，保护脑功能，维持呼吸循环功能的稳定。外伤性脑水肿在脱水治疗的过程中，尿量增多者均必须补足液体与电解质，不应限制液体与钠的入量，以保证血压与脑灌注压在正常范围，防止脑缺血、缺氧所导致的损伤。早期大剂量激素和钙离子拮抗剂的应用可升高脑内保护性生化因子水平，有助于缺血后早期神经元保护，解除血管痉挛。颅脑损伤后的患者在治疗上存在止血与抗凝、扩血管药物使用的对立面,针对止血药物会加重梗死,扩张血管会诱发再出血,我们认为缺血比出血危害要大,决定停用止血药,使用尼莫地平等药物,拮抗钙离子内流、降低血管紧张度、抑制红细胞及血小板凝集、增加脑血流、改善微循环。危重期急性呼吸衰竭较常见，可根据病情及早行气管切开，呼吸机辅助呼吸。亚低温治疗可以降低氧耗量和脑代谢率，控制水肿的发展，减少脑组织的进一步损害，保护血脑屏障，减轻神经元钙超载和血管痉挛，有积极治疗意义。患者康复期应采取一切康复手段积极治疗，减少伤残。其他治疗主要是增加脑血流量，改善循环，配合高压氧治疗，可以直接改善脑缺血缺氧引起的病理生理改变，更好地保护受损脑组织，有利于脑功能恢复。高压氧治疗外伤性脑梗死是有效的，可以提高显效率和治愈率，缩短疗程，减少后遗症，提高脑梗死患者的生活质量。
4 参考文献
［1］ 费舟，易声禹.实验性脑损伤病理过程中血栓素A2及前列环素变化及影响［J］.中华神经外科杂志，1992，8（1）：41
［2］ 费舟，易声禹，章翔.重型颅脑损伤病人脑脊液钙调素，血栓素含量的变化及尼莫地平的临床作用［J］.中华神经外科杂志，1994，10（2）：76-78
［3］ 王忠诚.神经外科学［M］.武汉：湖北科技出版社，1998：373-378
463000 河南省驻马店市第一人民医院神经外科