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［关键词］ 巨大垂体腺瘤;尿崩症;低钠血症
近年来，由于显微技术的广泛应用使巨大垂体腺瘤的全切率不断提高，手术死亡率亦明显下降。但同时因手术对鞍区组织结构的牵拉和损伤，使鞍区肿瘤特别是巨大垂体腺瘤术后早期易并发较严重的尿崩症及低钠血症，其早期诊断和有效治疗对预后至关重要。2001年7月～2005年6月，我科收治巨大垂体腺瘤术后发生尿崩症及低钠血症病人23例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 23例中，男11例，女12例;年龄19～39岁，平均29.2岁。均无肾脏、肾上腺以及心脏疾病。术前行CT和（或）MRI检查，瘤径均大于4 cm，其中4～5 cm者13例，>5 cm者10例。手术均采用单侧额下硬膜内入路，显微镜下行肿瘤全切术，术中16例垂体柄清楚辨认并保留。术后尿崩症出现时间:手术当天及术后第1天发生者16例，其余7例术后2～3 d出现。未用抗尿崩药物者尿量最多达800 mL/h，平均尿量290 mL/h;经抗尿崩药物治疗后最高尿量为 430 mL/h ，平均为90 mL/h;24 h尿量3 200～8 000 mL。低钠血症多继发于尿崩后1～3 d出现，血钠均<130 mmol/L，最低达96 mmol/L，其中126～130 mmol/L（轻度低钠血症）者3例，120～125 mmol/L（中度低钠血症）者8例，小于 120 mmol/L （重度低钠血症）者12例。
1.2 治疗方法 ①手术当天及术后每天定时测量电解质、血常规，记录每小时尿量、24 h出入量，综合观察尿量、尿比重、电解质、红细胞压积等，以确定是否有缺水、尿崩症及低钠血症，并且进一步了解低钠血症的程度和低钠血症类型，用来指导治疗;②根据每天测定的血钠值调整静脉补钠量，血钠低于 130 mmol/ L即给予补钠。补钠量计算公式:补钠量（g）=［（142-血钠测定值）×体质量×0.6］/17。但在纠正低钠血症过程中应避免出现正常血钠或高血钠;③当尿量大于 200 mL/ h即可使用垂体后叶素微量泵静脉持续泵入控制尿量，但同时可考虑应用口服药物控制尿量，以尽量减少静脉用药;④病人恢复进食后尽量口服补钠;⑤一般不主张应用甘露醇等脱水药物;⑥术后进行肝功能及内分泌检查，及时纠正低蛋白血症，适当补充糖皮质激素、甲状腺素等;⑦出院时尿量和（或）血钠仍不正常者，应提前计算24 h尿量及尿钠平均值，以做好出院后指导治疗。
1.3 治疗结果 本组23例中，22例经尿量控制、电解质监测和合理补 钠后，尿量及血钠均于10 d内恢复正常，术后第7天是恢复的高峰，有11例在第7天恢复。1例病人出院时仍需口服弥凝控制尿量，随访8个月后，停止口服弥凝尿量正常，期间复查电解质11次，均无水钠失衡发生。
2 讨论
尿崩症及低钠血症是鞍区肿瘤特别是巨大垂体腺瘤术后最常见的并发症之一，主要原因是由于手术对垂体柄及下丘脑等重要神经内分泌调节中枢的损伤或干扰所致［1］，故称其为中枢性低钠血症，可分为脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）两种。CSWS由PETER等［2］于1950年首先提出，但由于其病因不详，一直未受到临床重视。而近年来CSWS的病因有了新的发现，一种强力利尿利钠因子—— —心房利钠多肽（ANP）被认为在CSWS的发生中起着重要作用，其机制被认为是ANP竞争性抑制肾小管上抗利尿激素（ADH）受体造成尿中流失大量钠盐。SIADH则是由BENNETT和SCHWANTZ于1957年提出［3］，其病因被认为是丘脑下部-垂体系统受损，ACTH和ADH分泌异常，其中ADH分泌增多起主导作用，尿钠排出增多，对水重吸收增加。两者临床表现和实验室检查虽相似，但两者之间存在重要区别:CSWS病人血容量减少，中心静脉压（CVP）下降，钠代谢负平衡，血浆尿素氮、肌酐含量增加;SIADH病人血容量增加，钠代谢平衡或稍正平衡。因而，两者的治疗方法也截然不同，CSWS的治疗要抗利尿、补充血容量及缺失的钠;SIADH治疗则应限制液体入量，同时排出潴留的水钠。SIADH曾一度被认为是中枢性低钠血症的主要分型，但随着近年来人们对CSWS认识的不断加深，以及发现不能用SIADH来完全解释低钠血症的表现，现在已普遍认为CSWS是鞍区肿瘤术后并发低钠血症的主要表型。本组23例病人均为CSWS，而不是SIADH，因为:①24 h液体出入量记录显示，液体出量大于入量，同时尿量大于3 200 mL，表明病人不存在水潴留而存在尿崩;②血电解质检测显示，除血钠、血氯浓度下降外，血钾、血钙浓度无明显下降，低血钠不能用“稀释性”来解释;③低血钠伴有CVP下降;④尿钠含量很高，肾脏丢钠而形成缺失性低血钠;⑤大剂量补钠后可纠正低钠血症而无心力衰竭、全身水肿等并发症，补钠后病人症状很快好转;⑥若以SIADH治疗，采用限制补液、补钠措施，则病人病情迅速恶化。对于巨大垂体腺瘤术后尿崩症及低钠血症的临床防治，我们的经验为:①术中对垂体柄应做到镜下辨认和保留，对其血供亦应保护，并且尽量减少牵拉所致下丘脑损伤，以消 除造成尿崩症和低钠血症的根本原因。②控制尿崩症，轻度 尿崩症多经口服弥凝、卡马西平和（或）双氢克尿噻即可满意控制尿量，而中重度尿崩症主张采用垂体后叶素或弥凝微量泵静脉泵入控制尿量。③控制血钠目前尚无理想办法，治疗主要为静脉补充钠盐丢失量，轻度缺钠可按补钠公式全量补充，而对于中重度缺钠虽然纠正过慢，可增加致残率和死亡率，但治疗速度过快，会并发中枢性桥脑脱髓鞘病变，因此一定要密切监测血钠变化，尽量避免快速的血钠恢复正常或出现高血钠。④术后神智清楚的病人应鼓励进食，并根据电解质情况指导饮食。口服补钠应为静脉补钠的一种补充方式，最好均匀给予，避免造成病人一次大量口服食盐而出现腹泻。⑤应用控制尿崩药物治疗效果不明显时，应考虑是否为低蛋白血症所致，应查肝功能并静脉补充清蛋白或血浆。综上所述，垂体腺瘤术后CSWS发生率远较SIADH高，因此，在巨大垂体腺瘤术后病人的治疗过程中若出现:①烦 躁、精神萎靡、嗜睡、恶心等;②血钠、CVP下降;③盐摄入 或补给正常情况下，血钠<130 mmol/L，尿钠<80 mmol/ 24 h ， 即可考虑按CSWS治疗，如临床症状改善即可诊断为CSWS。
［参考文献］
［1］ 于春江，朱广廷. 巨大垂体瘤的显微外科治疗（附56例临床分析）［J］.中华医学杂志，2000，34（16）:435-437.
［2］ PETER J P， WELT L G， SIMSE A H， et al. A salt wasting syndrome associated with cerebral disease［J］. Trans Assoc Am Psysicians， 1950，63:57-59.
［3］ 党酉胜.外科病人体液和电解质［M］. 北京:人民军医出版社，1991:46-49.
（本文编辑 黄建乡）
（潍坊医学院附属医院神经外科，山东 潍坊 261031; 青岛大学医学院学生工作办公室）