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［摘要］ 目的 探讨过敏性紫癜病儿红细胞膜受体活性及微血管改变，为治疗提供依据。方法 对100例过敏性紫癜病儿于治疗前后采用Olympus显微镜检测甲襞微循环，对其中50例采用酵母菌花环试验检测红细胞膜受体活性。以同期健康查体儿童40例作为正常对照。结果 治疗前96例病儿甲襞微循环存在血管痉挛、红细胞外渗及血流缓慢改变，治疗后甲襞微循环恢复。50例病儿红细胞膜C3b受体活性降低、IC受体活性增高，治疗后红细胞膜C3b及IC受体活性仍不能恢复正常。结论 过敏性紫癜病儿的微血管存在红细胞聚集外渗、血流速度缓慢及血管痉挛等改变，同时有红细胞膜受体功能异常。
［关键词］ 紫癜,过敏性；甲襞；微循环；红细胞膜受体
CHANGES IN THE MICROVESSEL AND THE ACTIVITY OF MEMBRANE RECEPTOR IN RED BLOOD CELL OF CHILDREN WITH SCHONLEINHENOCH PURPURA AND ITS CLINICAL IMPLICATIONSLI ZONGHUA， LIU JIE， LIANG HUI (Qingdao Medical and Health Care Center for Women and Children, Qingdao 266011, China)
［ABSTRACT］ObjectiveTo explore the changes of microvessel and the activity of membrane receptors in the red blood cell of children with SchonleinHenoch purpura in order to provide the basis for treatment of the disease. MethodsThe nail microcirculation of 100 children with SchonleinHenoch purpura were checked by Olympus microscope before and after treatment. The activity of membrane receptors in the red blood cell was examined by microzyme garland test. Forty healthy children served as controls.ResultsBefore the treatment, vasoconstriction, leakage of the red blood cells and slowness of blood stream were noticed in 96 sick children and the activity of C3b receptors in the red cell membrane decreased but IC receptor increased in 50. After treatment, the nail microcirculation became normal but the activity of C3b receptor and IC receptor remained unchanged. Conclusion The changes in the microvessel of children with SchonleinHenoch purpura include vasoconstriction, red cell aggregation and leakage, slow blood stream, and abnormal function of membrane receptors in the erythrocyte.
［KEY WORDS］purpura, SchoenleinHenoch; nail; microcirculation; red cell membrane receptor
过敏性紫癜（HSP）是儿童时期较常见的毛细血管的变态反应性炎症损伤性疾病，目前发病机制尚未完全明确。为了解毛细血管病理变化及红细胞膜受体活性变化在该病发病中的作用，为临床治疗提供依据，我们于治疗前后分别检测了100例HSP病儿甲襞微循环，并检测了其中50例病儿红细胞膜C3b受体和IC受体活性。现报告如下。
1 对象及方法
1.1 对象选择住院确诊的初治HSP病儿100例（除外腹型），其中男57例，女43例；年龄3.5～12.0岁，平均7.0岁；治疗前1月内未接受糖皮质激素和其他药物治疗。选择同期健康查体儿童40例作为正常对照，其中男２4例,女16例；年龄3.5～12.0岁，平均6.5岁。
1.2 方法采用Olympus显微镜油镜于治疗前后检测100例病儿甲襞微循环；其中50例病儿于治疗前后抽取静脉血，分离红细胞，采用酵母菌花环试验分别检测红细胞膜C3b受体花环率和红细胞膜IC受体花环率［1］；40例健康查体儿童同法检测以上指标。
2 结 果
2.1 HSP甲襞微循环变化HSP组中治疗前有96例甲襞微循环出现血管痉挛变细，红细胞聚集外渗及血流速度缓慢改变，治疗后恢复正常。见表1。
2.2 HSP红细胞膜受体变化HSP组治疗前红细胞膜C3b受体活性降低，IC受体活性增高，治疗后临床症状虽恢复但红细胞膜C3b及IC受体活性仍不能恢复正常。见表2。
3 讨 论
关于过敏性紫癜的发病原因至今尚未明了，但普遍认为该病存在细胞及体液免疫功能紊乱。如TH1、TH2极化异常， TH2类细胞过度极化产生表1 HSP组和对照组甲襞微循环变化比较表2 HSP组和对照组红细胞膜受体活性检测结果过多的IL4、IL5、IL6等Ⅱ类细胞因子，导致体液免疫增强，B细胞呈多克隆活化，IgE、IgA等抗体产生过多［2］，IgA与食物或感染性外来抗原结合沉积于全身小血管壁上发生炎症［3］。浸润的炎性细胞（如单核细胞、嗜酸性粒细胞等）、血小板及内皮细胞产生的血小板活化因子、肿瘤坏死因子等炎性递质类物质，引起血管痉挛、血液成分外渗及红细胞通过变细的血管时运行缓慢［4］。本文对100例HSP病儿甲襞微循环检测发现存在上述病理改变，随着临床症状的好转微血管的病理改变逐渐减轻并消失。体液免疫的过度活化使抗体产生过多，循环免疫复合物增加是HSP血管炎性损伤的基础，继之出现的炎性递质加重了微血管的病理损伤。本文对50例HSP病儿红细胞膜C3b受体和IC受体活性的检测结果显示，前者活性降低而后者活性增高，这种改变自发病时已经出现，临床症状消失后仍不能完全恢复，推测红细胞免疫功能异常参与了HSP的发病。红细胞作为一种天然免疫细胞，具有识别、黏附、浓缩、杀伤抗原及清除循环免疫复合物的能力，参与免疫调控并有完整的自我调控系统。由于血液中的红细胞数远远超过白细胞，因此几乎所有补体调理过的抗原和循环免疫复合物都是由红细胞运至肝脾销毁的［5］。由此推测，HSP循环免疫复合物增多除与抗体产生过多有关外，红细胞对循环免疫复合物的清除功能降低也是原因之一。
［参考文献］
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［2］BELLINGHAUSEN I, BRAND U, ENK A H, et al. Signals involved in the early TH1／TH2 polarization of an immune response depending on the type of antigen［J］. J Allergy Clin Immunol, 1999，103(2Pt1)：298306.
［3］EGAN C A, TAYLOR T B, MEYER L J, et al. IgA1 is the major IgA subclass in cutaneous blood vessels in HenochSchonlein purpura［J］. Br J Dermatol, 1999,141(5):859862.
［4］李秋，杨锡强，李永柏，等. 过敏性紫癜淋巴细胞功能的研究［J］. 中华儿科杂志， 2001，39（3）：157159.
［5］王海滨，郭峰. 晚期肝癌患者红细胞与淋巴细胞黏附肿瘤细胞能力的研究［J］. 中华微生物和免疫学杂志， 2000，20（5）:414416.
（青岛市妇女儿童医疗保健中心，山东 青岛 266011）
（本文编辑 马伟平）