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1 临床资料
1.1 一般资料 本组20例中男16例，女4例，年龄45～80岁，平均62.5岁，其中47～50岁1例，50～60岁6例，60～70岁9例，70～80岁4例。
1.2 临床表现 75例既往有高血压史，28例有糖尿病史，47例有冠心病病史，全组病人均有不同程度的智能障碍，记忆力、计算力、定向力明显障碍。按Ischemicscore of Hachinski（海奇斯基缺血评分）检查判断均>7分。
1.3 CT表现 本组20例经头CT检查有17例为脑梗塞，3例为脑出血。脑梗塞者单灶型3例，多灶型12例，腔隙性脑梗塞2例;脑出血者合并有腔隙性脑梗塞1例、合并脑萎缩者2例。
2 讨论
2.1 病因与病理 VD可由缺血性和出血性脑血管病引起，一般概念认为，血管性痴呆主要与缺血性脑血管病有关。大脑特定部位如额叶、颞叶及边缘系统的血管源性损害可能导致痴呆，造成多梗塞性痴呆的主要病因是动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗塞，当梗塞脑组织容积超过80～150ml时，临床即可出现痴呆表现。但血管病变并非是大多数VD病人致病的唯一因素。研究发现许多病人可同时存在神经变性相关痴呆的病理改变，病理表现混合性痴呆，提示病人已存在引起痴呆的病理改变，只是临床表现尚不明显。
2.2 分类
2.2.1 多梗塞痴呆 系由于多发的较大脑动脉梗塞引起的脑内较大面积梗塞所致，常可同时累及大脑皮质和皮质下组织，临床常见。
2.2.2 单一脑梗塞引起的痴呆 常见于角回梗塞、大脑后动脉梗塞、大脑前动脉梗塞、大脑中动脉梗塞、双侧颈内动脉梗塞、丘脑穿通支梗塞及分水岭梗塞。
2.2.3 出血性脑血管病合并痴呆 包括慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内血肿等引起的痴呆。
2.2.4 脑小动脉病变合并痴呆 包括多发性腔隙性脑梗塞以及白质疏松症等引起的痴呆，临床已不罕见。
2.2.5 脑低灌流综合征引起的痴呆 例如心脏骤停或持续性严重低血压所致的全脑缺血、缺氧所引起的痴呆。
2.3 临床表现 多梗死性痴呆是VD中最常见的类型，占39.4%，反复发生卒中后病变累及双侧半球。患者有多次缺血性脑血管病事件病史，具有脑梗塞局灶定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性球麻痹等;认知功能障碍表现为记忆力、计算力减退，表情淡漠、焦虑、少语、抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常交往，以至外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。
2.4 诊断与鉴别诊断
2.4.1 诊断标准 ①痴呆多伴随脑血管事件突然发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变;②病情呈阶段式加重，神经功能缺失表现呈零星分布，每次卒中后症状进一步恶化;③局灶性神经功能缺损的定位体征，如失语、偏瘫、偏盲、感觉障碍及锥体束征等提示皮层及皮层下功能障碍;④CT或MRI检查证实存在多发性脑缺血病变。
2.4.2 鉴别诊断 ①Alzheimer病:CT主要表现额、颞叶皮质萎缩，Hachinski评分<4分。②正常颅压脑积水:表现进行性智力衰退、共济失调步态、尿失禁，结合CT或MRI即可鉴别。③进行性多灶性白质脑病:影像学改变与多梗塞性痴呆相似，但皮层很少受累，依据病史及临床可以鉴别。
2.5 治疗 脑血管性痴呆的治疗主要有两个方面，一是治疗脑血管病，或至少预防脑血管病进一步恶化，另一方面是 改善脑功能。对临床有脑血管病危险因素的患者，包括高脂血症、高血压病、心脏病、糖尿病等，应早期进行预防，以预防脑血管病和VD的发生。治疗此病目前尚无特效药，但常用药物如钙离子拮抗剂:尼莫地平、脑益嗪;抗自由基药物:维生素C和维生素E;增加血氧药物:都可喜;脑代谢剂及增智药物:二氢麦角碱、脑复康;以及活血化瘀、抗衰老药物等，都可应用。值得注意的是相当多的脑血管病人有轻重不等的抑郁症状，应考虑并用一些抗抑郁药。除药物治疗外，康复治疗非常重要，包括心理治疗、语言训练、肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进，坚持不懈，肯定会有所改善，甚至可望治愈。
作者单位:123000辽宁阜新矿业集团总医院神经内科
（收稿日期:2003-11-19）
（编辑秋 实）