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1 临床资料
1.1 一般情况 18例中女11例，男7例。年龄最小者31岁，最大者70岁，平均51.3岁，其中45～65岁15例，单眼发作10例，双眼同时或先后发作8例。
1.2 医源性散瞳的病例情况 散瞳查眼底或验光6例，翼状胬肉切除术后3例（术中麻药中加肾上腺少许以止血），角膜穿通伤术后3例（2例点1%的阿托品眼水，1例结膜下注射阿托品0.3mg），角膜、虹膜睫状体炎各1例（散瞳以减轻炎症反应），眼底荧光造影后1例，胃肠手术后2例（用阿托品缓解胃肠痉挛），子宫切除术后1例（术中用阿托品以提升血压）。
1.3 急性发作前眼部情况 有双眼视疲劳症状伴远视10 例（20只眼），既往患急性闭角型青光眼曾行预防性虹膜根切术3例。前房中央区浅14例，前房中央区深度正常周边浅1例。扩瞳前测眼压正常9例，眼压稍高1例，余8例不详。
1.4 散瞳后眼压升高时间及程度 直接散瞳和翼状胬肉切除术，最短者半小时，最长9h出现症状，大多在5h以内。腹部手术后3例均在术后10h后出现症状。发作时眼压均在35mmHg以上，有的高达80～110mmHg以上，大多伴有不同程度的头痛、恶心、呕吐、视力下降等。
1.5 发作后就诊时间及治疗转归 最短者在半小时，最长者达3天，大部分在48h内就诊。8例行虹膜根切术，6例行小梁切除术，4例缓解后拒绝手术。治疗后除2例因眼底病变视力不佳外，其余视力均保持在0.5以上，但较术前都有不同程度的下降。
2 讨论
2.1 医源性散瞳的定义和风险 医源性散瞳是指在临床检查治疗过程中由于直接或间接用药引起的瞳孔散大。直接散瞳是将散瞳药直接滴在结膜囊内或注射在结膜下以散瞳，间接散瞳是在全身或眼部治疗中使用了能引起扩瞳的药品（与本来治疗目的无关）。无论哪种散瞳，它的主要风险是有可能引起具有急性闭角型青光眼素质的人青光眼急性发作，出现头痛、恶心、眼压急剧升高、视力下降等。临床常用的扩瞳剂有复方托吡卡胺（含托吡卡胺25mg、盐酸去氧肾上腺素25mg）或0.25%托吡卡胺，均为短效快速散瞳剂，一般作用时间为15min～10h，而且能被1%～2%的毛果芸香碱所对抗 ［1］ ，常用于检查眼底或成年人验光，阿托品眼水或针剂作用时间长（笔者观察为7～20天），常用于重症炎症或内眼手术后散瞳，但由于不能被毛果芸香碱所对抗， 一旦引起眼压升高很难缓解，本组中1例56岁男性患者，5年前行虹膜根切术，本次因角膜穿通伤点了3次阿托品眼水，结果眼压高达80mmHg以上，为了降眼压，口服醋氮酰胺，同时静滴20%甘露醇，5天后出现腰痛、少尿、血尿、泌尿系结石，教训十分深刻。
2.2 散瞳诱发青光眼的易感因素和机制 （1）中老年人特别是40岁以上女性;（2）有青光眼病史或家族史者;（3）前房浅房角窄特别是周边前房浅者;（4）眼球小伴有远视者;（5）病变使眼后节容量增加（如玻璃体出血、睫状体肿瘤）;（6）在正常的老化过程中，晶体变厚、前房变浅、瞳孔缩小。由于以上因素，当瞳孔散大特别是中度散大（3.5～4mm）时，一方面瞳孔阻滞，另一方面虹膜松弛，阻塞房角，房水循环受阻，眼压升高。但应特别注意的是，偶尔在年青患者，晶体尚未增大之前，前房轴深正常，仅周边浅，此种眼特别危险 ［2］ 。本组中1例31岁男性患者，双眼中度近视，因左眼底出血在某医院散瞳行双眼底荧光造影，此后眼压达87.99mmHg，经房角镜检查为窄角，因多种药不能缓解，行双眼小梁切除术，故提醒眼科医生，应特别注意周边前房深度。
2.3 关于预防措施 分析本组资料我们认识到，预防医源性散瞳诱发青光眼应做到以下几个方面:（1）眼科医生要充分了解急性闭角型青光眼的易发因素，提高警惕性;（2）对可疑者要仔细观察前房深度特别是周边深度，必要时行房角镜检查;（3）对可疑者可测眼压以参考，这里特别强调，眼压高低不能做为能否散瞳的重要依据，因为眼太高者不等于不能散，眼压低或正常者也不等于可以散瞳 ［3］ ;（4）若确需散瞳又恐发作，可在扩瞳前适量口服或静点降眼压药，而且选用短效快速散瞳剂，检查完毕用毛果芸香碱眼水滴眼以对抗之，直至瞳孔缩小为止;（5）对中老年人若非十分必要，尽量不用长效扩瞳剂，对重症眼部炎症或外伤，扩瞳前应参照对侧眼情况;（6）重症炎症或翼状胬肉切除术后易被原发病症状或术后疼痛所掩盖，应引起重视;（7）对可疑者就诊结束时要告诉病人有关青光眼发作的症状，以便于及时复诊;（8）其它相关科室发现情况应及时请眼科会诊。
参考文献
1 何守志.实用眼科诊疗手册.北京:人民军医出版社，1995，652.
2 李国彦，魏厚仁.青光眼的诊断与治疗.武汉:湖北科学技术出版社，1988，65.
3 彭寿雄，张金顺，李永华.医源性散瞳诱发青光眼急性发作的临床分析.中国实用眼科杂志，2003，11:834-835.
（收稿日期:2004-05-23）
（编辑元 红）
作者单位:050800河北省正定县人民医院眼科