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1 资料与方法
1.1 病例选择 选择糖尿病合并周围神经病变患者共40 例，全部为住院患者。糖尿病诊断参照美国糖尿病协会（ADA）1997年标准，而周围神经病变诊断参照Daniel（2000）主编的《Ellenberg-Rifkin’s Mellitus》。以上病例均经饮食及药物治疗后，空腹血糖<7.0mmol/L，餐后2h血糖<7.8mmol/L，持续2周以上而周围神经病变未能缓解者，其中男21例，女19例，年龄20～65岁，平均52.1岁，病程2～30年，平均<9.2±5.87年，其中应用口服药控制血糖14例，应用胰岛素者26例。
1.2 方法 在血糖控制良好的基础上，应用PGE 1 100μ加 生理盐水500ml中静滴，每日1次，连用2周，应用弥可保500μg肌注，每日1次，连用2周，治疗前后行DISA-2000型肌电图检测。
1.3 疗效判断标准 （1）显效:临床症状消失或明显好转，深浅感觉及腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度较前增加5m/s以上或恢复正常;（2）有效:临床症状减轻，深浅感觉及腱反射好转，肌电图神经传导速度增加4.9m/s以下;（3）无效:临床症状无改善，深浅感觉，腱反射及肌电图如前无变化。
1.4 统计学方法 统计资料用t检验，用ˉx±s表示，显著性水平P<0.05。
2 结果
2.1 临床疗效 显效32例，有效8例，无效0例，有效率100%，治疗前后肝肾功能及血糖无明显变化。
2.2 神经传导速度的改变 见表1。
表1 应用PGE 1 联合弥可保治疗前后神经传导速度的变化 （略）
2.3 副作用 1例病人出现类似静脉炎，2例病人轻微恶心，未影响用药。
3 讨论
DPN是糖尿病常见的慢性并发症，患病率高达40%～60%，发病机理目前有 ［2］ :（1）缺血性学说:由于毛细血管基底膜增生，糖蛋白沉积，管腔狭窄，使神经营养发生障碍，出现缺血缺氧:（2）代谢紊乱:当血糖增高，胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶作用下转化为山梨醇和果糖，而神经组织无果糖激酶，不能使果糖进一步分解，而使山梨醇和果糖大量沉积，细胞内渗透浓度增高，尚有Na + 、K + 代谢障碍，神经组织对肌酸及磷脂衍生物的利用受影响等，导致周围神经节段性脱髓鞘，严重者还同时出现轴索变性;（3）免疫介导抑制:血糖可直接作用于神经纤维，抑制胆碱能系的传递，抑制乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶。
PGE 1 是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗DPN的机制:（1）改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP含量发动起扩张血管作用，降低外周阻力;（2）改善血液流变学，PGE 1 可抑制血小板聚集，降低血小板的高反应性和TXA 2 水平，可抑制血小板活化，促使血栓周围已活化的血小板逆转，改善红细胞的变形能力;（3）PGE 1 可激活脂蛋白酶及促使甘油三酯分解，降低血脂和血糖度;（4）PGE 1 可刺激血管内皮细胞产生t-PA，具有一定的直接溶栓作用。PGE 1 的这些作用可有助于改善人体血液循环系统，从而提高供养神经微循环的血液供用，改善神经结构和功能的恢复 ［3］ 。
弥可保为甲钴胺注射液，可有效改善DPN症状和神经传导速度。其作用机制可能与通过甲基化功能基团参与体内甲基化转移作用，刺激神经组织内核酸与蛋白质合成，促进轴索结构蛋白的输送正常化及轴索的再生，促进髓鞘的形成等作用有关。
本研究结果表明，DPN患者在良好血糖控制基础上应用PGE 1 联合弥可保治疗，临床症状改善明显。治疗前后尺神经，腓神经mncv，sncv明显改善，且无明显毒副作用，说明PGE 1 联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变安全有效，值得临床推广。
参考文献
1 Dejgaard A.Pathophysiology and treatment of diabetic neuropathy.Diaˉbet Med，1998，15（2）:97.
2 俞丽云.糖尿病的神经系统表现.中国实用内科杂志，1997，17（1）:262.
3 孙向东.前列地尔治疗糖尿病神经病变.蚌埠医学院学报，2001， 26（6）:499-500.
（收稿日期:2004-08-28）
作者单位:256400山东省桓台县人民医院
255029山东省淄博市妇幼保健院
（编辑李 木）