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术后镇痛已成为减轻患者痛苦，促进术后早日康复的重要环节，但硬膜外术后镇痛对患者消化道手术后肠蠕动功能的影响还存在争议，硬膜外麻醉由于阻断交感神经抑制作用而加强肠蠕动，而硬膜外吗啡应用有可能抑制肠蠕动［1］，硬膜外术后镇痛究竟对消化道手术后患者肠蠕动的整体效应如何，我们做了对照研究，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取50例行胃或肠切除术患者，ASA Ⅰ~Ⅱ级，男26例,女24例，最大60岁，最小21岁。随机分成两组：A组25例，男14例，女11例；B组25例，男12例，女13例。
1.2 麻醉方法 术前A组硬膜外穿刺置管，穿刺间隙选T8~9或T12~L1，注入2%利多卡因试硬膜外麻醉有效后术中不再注药。B组未行硬膜外穿刺。麻醉方式选用全身麻醉，诱导药予咪达唑仑0.05mg/kg，芬太尼4μg/kg，丙泊酚2mg/kg，阿曲库铵0.5mg/kg行静脉诱导，气管内插管。术中间断推注阿曲库铵、丙泊酚以微量泵静脉输注5mg/（kg·h）。并吸入恩氟烷维持麻醉，全程机械通气，呼吸频率
作者单位：262500 山东青州，青州市人民医院
12次/min，潮气量10ml/kg。在缝皮时A组硬膜外给予0.375%布比卡因+吗啡2mg共5ml并接镇痛泵，硬膜外镇痛用药为布比卡因110mg+吗啡6mg+生理盐水至100ml，以镇痛泵2ml/h注入。B组未予镇痛，如术后疼痛剧烈可予肌注强痛定。
1.3 观测指标 以肛门排气作为肠蠕动恢复指标，记录恢复时间。以视觉模拟评分（VAS）法2测量患者的疼痛程度，0分为不疼，10分为最疼。记录术前、术毕、术后6、24、48h的BP、HR、RR、SpO2,以及有无恶心呕吐、皮肤瘙痒。
1.4 统计学分析 计量资料以均数±标准差（±s）表示，患者一般情况组间比较采用t检验，肛门排气时间、VAS、恶心、呕吐及皮肤瘙痒发生率组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
两组患者的平均年龄、身高差异均无显著性，见表1。表1 两组患者的一般资料 A组患者肛门排气时间为（59.1±4.8）h，VAS为（1.6±1.3）分；B组患者肛门排气时间为（58.4±5.0）h,VAS为（9.7±1.4)分；两组肛门排气时间差异无显著性，而两组VAS差异有显著性（P<0.05）。
A组恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率与B组比较差异无显著性，见表2。A组术后BP、HR、RR比B组更趋正常，SpO2两组间差异无显著性，见表3表2 两组患者恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率 表3 不同时点两组患者的生命体征
3 讨论
肛门恢复排气是观察肠蠕动最可靠最简单的指标，也是观察腹部手术成败的主要指标。
消化道的调节机制包括神经和体液调节，神经系统包括交感神经和副交感神经，支配消化道的交感神经指内脏大小神经及腹下神经。交感神经兴奋抑制消化道活动，减少腺体分泌，硬膜外镇痛部分阻滞了T5~T12交感神经，故抑制消化道活动的交感神经兴奋性减低，副交感相对亢进，消化道活动有所增强［2］。
副交感神经来自迷走神经和盆神经，对消化道的作用与交感神经相反，其兴奋时引起消化道运动，增加腺体分泌［3］。 中低位硬膜外麻醉虽然对盆神经有阻滞，但对迷走神经无作用，故而在胸腹段交感神经阻滞的情况下，对消化道副交感神经无阻滞作用，消化道运动亦不受影响。
消化道本身也有内分泌作用，其分泌后的作用为抑制消化道运动。术后疼痛可促进其分泌，抑制消化道蠕动，而有效的镇痛能抑制其分泌促进消化道运动。
吗啡属于阿片类药物，可以提高消化道平滑肌和括约肌的张力，使消化道向下推进的蠕动减弱。回盲瓣及肛门括约肌张力提高，使肠内容物在胃肠的运动减慢［4］。但本观察未见其对消化道有明显的抑制作用，原因可能有三：（1）硬膜外阻断交感神经，促进肠蠕动，掩盖了吗啡的作用。（2）镇痛液量少，浓度低，应用时间短。（3）椎管内用药与静脉内用药药效学方面存在差异。
镇痛组术后血压、心率、呼吸次数更趋正常，主要是因为疼痛使血管紧张素、内源性儿茶酚胺分泌增加，引起血管收缩，心率加快。术后镇痛解除了患者疼痛，血管紧张素、儿茶酚胺分泌减少，血压、心率平稳［5］。患者能够更好的休息，氧耗减少也使心率减慢。
本研究结果表明，消化道手术硬膜外局麻药+吗啡镇痛治疗，对病人肠蠕动无明显影响且有利于术后康复。
【参考文献】
1 吴琴.促进腹部手术患者肠蠕动的探讨.护理与康复，2004，8：268.
2 庄心良，曾因明，陈伯銮.现代麻醉学，第3版.北京：人民卫生出版社，2003，2546.
3 姚秦.生理学.北京：人民卫生出版社，2004，221-223.
4 金有豫.药理学，第5版.北京：人民卫生出版社，2001，131.
5 倪家骧，樊碧发,薛富善.临床疼痛治疗技术.北京：科学技术文献出版社，2003，6.
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