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自1992~2007年共收治了急性脑血管病346例，其中有29例发生了上消化道出血，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 急性脑血管病346例，并发上消化道出血29例。男210例，女136例。年龄50~59岁100例，上消化道出血8例；60~69岁85例，上消化道出血8例；70~79岁131例，上消化道出血12例；80~89岁30例，上消化道出血1例。
1.2 出血原因 346例中脑溢血166例（高血压147例，占8.5%，病因未明19例，占11.5%），并发上消化道出血21例（占脑出血11.4%）；脑栓塞122例（风湿性心瓣膜病88例，占71.4%，动脉粥样硬化16例，占13.8%，病因未明18例，占14.8%），并发上消化道出血8例（占脑栓塞1.9%）；蛛网膜下腔出血58例，无一例出现上消化道出血。
1.3 诊断标准 急性脑血管病诊断符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议(成都会议)修定的诊断要点。患者既往无消化道出血及溃疡病史，上消化道出血的诊断依据是呕血或黑便。
1.4 出血量 20~100ml 14例，101~200ml 6例，201~300ml 6例，1500ml 3例。
1.5 出血距起病时间 <1天10例，1~3天9例，3~6天7例，15天3例。
1.6 治疗与转归 346例急性脑血管病病人进行急诊治疗。脑溢血166例病人中，有85例入院即预防性给予甲氰咪胍或雷尼替丁静滴， 无一例发生上消化道出血。对已出血的29例病人立即给予甲氰咪胍0.4g静脉滴注，每日2次。出血量大者禁食24h。
1.7 治疗结果 上消化道出血停止（呕血停止，大便潜血试验阴转或外观颜色明显恢复）1~2天内者16例，上消化道出血后即自动出院者9例，4例无效（治疗半月后病情不稳定，大便潜血试验仍++）。自动出院者均死亡。
2 讨论
2.1 并发上消化道出血发生率 急性脑血管病并发上消化道出血的发生率为15.7%。本文由于有85例脑出血病人预防性给药，故发生率降到6.1%。在急性脑血管病中尤以脑出血多见。本文166例脑出血病人中有21例出现上消化道出血，占11.4%，而脑栓塞122例中有8例出现上消化道出血，占1.9%，蛛网膜下腔出血58例，无一例出现上消化道出血。
2.2 发生机理 上消化道出血它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。主要是机体在受急性创伤、烧伤、感染、出血等应激原刺激时，可引起机体机能发生一系列变化。在消化道最多见的是应激引起的消化道溃疡，其产生机理是由于对胃或十二指肠的“损害性因素”胜过“保护性因素”的作用。机体在脑血管意外时由于机体血液重新分布，是富强内脏缺血，致使消化道黏膜缺血，黏膜上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和黏液，胃黏膜屏障破坏，H+进入上皮细胞成为损害因素。再者，上皮细胞再生能力不足，对已损伤部位修复造成困难。由于应激时糖皮质激素分泌增多，使蛋白质分解大于合成，上皮细胞更新减慢，再生能力降低，也对已损伤部位修复造成困难，因此出现了上消化道出血。
2.3 预防性治疗 对于急性脑血管病患者，尤其是昏迷病人常规插胃管，以便及时观察治疗上消化道出血。对于脑出血病人出血量多者，常规使用H2-受体阻断剂甲氰咪胍，可大大降低上消化道出血的发生率。
2.4 治疗 对急性脑出血病人必须抓紧降颅压，降血压，抗感染，维持水电酸碱平衡，降低组织耗氧量。对脑栓塞病人除上述以外还需活血化瘀、溶栓治疗。上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。
作者单位：845350 新疆阿图什,阿图什市人民医院