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【关键词】 手术后 低氧血症 原因 防治
术后低氧血症通常是指呼吸室内空气时或给氧的情况下动脉氧分压下降，脉搏血氧饱和度低于90%，其发生率可高达55%。本文综述了对术后低氧血症原因当前的了解，重点介绍最近对术后低氧血症的研究、预防和治疗。
1 麻醉后术后低氧血症的原因与机制
麻醉用药，通气量的大小及氧浓度，麻醉后肌松药的残余作用将影响术后低氧血症的发生及发展。肥胖，高龄、术前CC/FRC增大、原先存在的心肺疾病和手术时间过长等都与术后低氧血症有关。动脉血氧分压(PaO2)降低的大小及持续时间与手术是否接近膈肌和手术操作时间长短相关。腹部或胸腔内手术后，呼吸动力学异常的特点是限制型呼吸功能障碍和吸入性容量（IC）及肺活量(VC)的严重降低；但是更重要的是降低功能余气量(FRC)。术后FRC下降导致肺通气量减少，咳嗽乏力，分泌物潴留，可引起肺不张和肺炎等并发症。
1.1 动力学因素
1.1.1 增加分流和通气/血流失衡 正常肺泡氧分压(Pulmonary Oxygen..PaO2)的病人所发生的低氧血症应通气与血流分布障碍增加或分流量的增加。早期研究表明，上腹部及胸腔内手术后24h，分流量增加平均达到心输出量(Cardiac output CO)的1%～5%，总的混合静脉血可从术前CO的5.2%增加到术后CO的23.4%，因此可想而知，最主要的效应应归于通气/血流(Ventilation/Perfusion ration V/Q)分布失调。另外有研究表明，上腹部及胸腔内手术后病人在术后第1、3和第6天肺泡动脉氧分压差(Alveolar-arterial-oxygen gradient PA-a-DO2)可因分流的增加而明显的增大，而并没有于通气/血流失衡的改变。最后又有人研究表明，分流和通气/血流失衡两者均在术后1～2h后增加。
1.1.2 FRC的减少和闭合气量变化 现在已明确，很多手术术后可引起FRC减少，这种下降已被认为是临床上最重要的肺容量变化，上腹部或胸腔内手术后24hFRC减少至术前70%水平，并在数天内保持低水平，此后在7～10天内逐渐恢复至正常水平。全身麻醉诱导能降低FRC并伴有肺顺应性降低；以麻醉开始的最初几分钟最为明显。全麻下不管是控制呼吸还是自主呼吸，FRC下降程度一致，并与术后低氧血症相关。
1.1.3 肺活量的减少 腹部或胸腔内手术后初期，VC可下降至术前的40%水平，并保持近似水平至术后10～14天；下腹部手术VC改变比较轻；而体表或肢体末端手术不合并有任何肺容量的异常，由此可见，麻醉药的应用本身并不是术后肺功能障碍的最基本原因，同时可以说明呼吸动力学的改变在麻醉中和麻醉后是完全不一样。但是麻醉药及肌松药的残余作用，很可能是术后肺功能障碍的参与因素，特别是对那些有较高危险因素患者更是如此。
1.1.4 平均潮气量的减少及呼吸频率的增加 在上腹部和胸腔内手术后潮气量可减少至术前80%水平；呼吸频率在术后2天可比术前增加50%。
1.2 气体交换问题 麻醉手术后期气体交换异常有两种模式，第一是立即出现于麻醉和手术之后的动脉低血氧症，持续数分钟至2h，早期手术后低氧血症的原因与麻醉用药相关，而与随后发生的肺动力学改变无关。肺泡低通气量，V/Q失调，右到左分流，心输出量降低及肌张力增高和寒战引起的氧耗增加，是可能的诱因。其他参与的因素包括：Q2-N2O麻醉所引起的气体交换异常产生的弥漫性缺氧以及过度通气引起二氧化碳耗竭，低通气量所产生的低氧血症。麻醉用药所引起的肺血管缺氧性收缩（Hypoxic Pulmonary Vasoconstrion HPV）代偿机制的衰竭增加V/Q比值失调所产生的低氧血症。正常情况下，术前没有肺功能异常的患者，术中若不发生任何并发症，在术后2h内可恢复正常气体交换。第二是此后的气体交换异常在很大程度上取决于手术操作本身，从而影响患者深呼吸能力或引起病人长期卧床。最常发生于胸腔或上腹部，其特点是不存在高二氧化碳血症的低氧血症。
1.3 低氧血症的并存疾病
1.3.1 肺水肿 见于大手术后期，如发生高左心房压或肺动脉楔压(AWP>15mmHg)与高或正常心输出量（CO）同时存在，可导致肺水肿。这种情况见于过度输液或心脏疾病引起的肺充血，高PAWP加上低CO出现于充血性心衰，肺水肿更常合并有低PAWP，在术后期是由于：药物、全血、白细胞以及输入血小板，脓毒症，肺栓塞（气体、脂肪、异物、羊水）；气道阻塞，低蛋白血症，晶体液过量或脑缺氧。
1.3.2 心肌梗死 发生率约0.13%，尽管比较少见，但是它的出现常合并有低氧血症，其机理仍然不清，可能与有关病例合并肺水肿和闭合容量的增加有关。
1.3.3 肺血栓 所引起的低氧血症机理不清。有人提高解剖性分流，肺不张及支气管痉挛等观点。如果不使用敏感的诊断技术，它在术后的出现率仅为0.06%～0.4%，可是，如利用光扫描器再术后第3天和第4天进行，至少半数以上（56%）被检查的病人有肺血栓。如果用皮下肝素预防性治疗，这比率可降至19%。
1.3.4 吸入性肺炎 使用有套的气管导管麻醉期间也可能发生反流误吸。
1.3.5 通气量过低 肺泡通气量减少，常见原因气道阻塞，镇静及呼吸肌的部分麻痹。
1.3.6 低心输出量 当有混合静脉血存在时，可导致PAO2降低，它可能的机理是减少混合静脉血的氧含量，而更多的溶解肺毛细血管，从而降低可导致PAO2。
1.3.7 增加氧耗 氧耗将在以下情况下明显增加，寒战、发热或组织创伤后等。
1.3.8 氧运输能力下降 贫血容易促进低氧血症的出现。 其他低氧血症的原因，如过度通气之后，弥散性低氧血症等，均在不同程度上影响病人术后PAO2。
1.4 呼吸中枢的原因 术后呼吸中枢异常可分为两个时期：早期是由于麻醉中用药的残余作用。后期是由于应用麻醉性镇痛药作为术后止痛的结果。呼吸抑制是吸入性麻醉剂公认的不良反应，挥发性麻醉药不仅能引起肺泡通气过低和减少二氧化碳的反应，还可以减弱通气对低氧血症的反应。我们知道麻醉性镇痛剂能抑制肺泡通气导致动脉二氧化碳分压轻度增加，加上呼吸模式可能抑制及消除肺膨胀起关键作用的周期性叹气，麻醉性镇痛剂在手术后的残余作用或术后因需要长时间给药就容易引起和增加上述呼吸动力学的异常。
2 低氧血症的治疗和预防
术后低氧血症通常以通过给氧及提高吸入氧分压纠正，但是出现与胸腹部手术后的限制型通气障碍和跟随的低氧血症只能被缓和，而不能预防。治疗的关键在于维持或恢复FRC和良好的麻醉管理，包括麻醉深度，适时停用麻醉药及肌松药，手术结束后拮抗肌松药残余作用等。
迄今，我们仍然未认清楚导致术后限制性通气障碍的机理 虽然疼痛和由此而引起的肌肉紧张被大部分学者视为最主要原因，利用硬膜外（EA）术后镇痛，结果只能部分恢复VC，而FRC只有轻微的变化。胸段硬膜外镇痛本身在无疼痛存在情况下，不改变VC或FRC。尽管如此，在无疼痛之下，即在麻醉后刚刚清醒的病人身上行硬膜外镇痛，只能限制VC的减少，由此，可认为除了疼痛以外还有其他因素参与。手术切口及与之相关的手术操作创伤均能影响胸壁的功能，其中包含隔肌和邻近的腹腔内脏器及腹壁。疼痛和胸壁损伤将减少VC。单调和浅的呼吸，缺乏正常周期性叹气，不稳定的周围肺单位均可促进肺不张的形式，既然不可能完全预防上腹及胸部术后限制型肺功能异常，我们目前只有考虑用其他手段改善呼吸功能异常而缓解低氧血症的程度。鼓励或强迫病人深吸气是具有重要临床价值 ，目的是产生较大而持续的高的肺跨过压（Transpulmonary PressureTPP），有利于肺膨胀。如果正TPP较大并持续一定时间，不张的肺泡将会膨胀。间断正压呼吸（IPPV），对某些病人能产生特效，但是仍未能被公识，较其他方法优点少，至少对普通术后病人来讲，单纯的体位改变，从仰卧到坐位对气体交换的有利效力已经在正常人及上腹胸内手术后两种情况下证明：座位引起气体交换的改善是由于提高了FRC而改变闭合容量，通气分布及气体交换均有改善，利用麻醉药进行镇痛，就限制肺部并发症而论，不如硬膜外镇痛及单侧肋间神经阻滞。对肋间神经阻滞的作用，仍然存在争论。最有效减少VC的改变是在手术完毕时直接行胸内肋间肌神经阻滞。精神因素对手术疼痛的影响及病人对疼痛的反应也应重视，术前病人教育，已证明能减少术后麻醉药的使用，其他术后疼痛的治疗方法也显示某种利益作用，然而这些方法的热情已受到极大的限制。
FRC减少是术后最重要肺容量改变的原因，可为治疗提供依据。所有技术及方法，凡能提高FRC均可被视为有利，尽管完全预防还没有可能，适当治疗以减少肺功能异常改变，给氧，有效的镇痛而不致呼吸抑制是最理想，因为VC和FRC均可部分恢复及提高气体交换。
作者单位：山东淄博，淄博市淄川医院