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［关键词］ 低血钾;补钾;补镁;心电图;麻痹
低血钾性麻痹以驰缓性瘫痪为特点，轻者仅表现为对称性肢体无力，重者则可出现呼吸瘫痪及严重的心律失常，甚至危及生命，发作时无意识及感觉障碍。我院自1998年1月至2004年8月收治92例低钾性麻痹病例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
在收治92例病例中，男81例，女11例，年龄20～55岁，中位年龄28.5岁。起病至入院时间24h内35例，24～48h共46例，48h以上11例。
1.2 临床表现
92例均有肢体对称性麻木、乏力、以双下肢为显著。双上肢肌力:Ⅰ级15例，Ⅱ级14例，Ⅲ级31例IV～V级32例。双下肢肌力:0～Ⅰ级41例，Ⅱ级21例，Ⅲ级18例，IV级12例。腱反射减弱54例，消失15例。出现呼呼困难5例，心悸32例，腹胀11例，尿潴留3例，合并上呼吸道感染12例，急性肠炎5例，甲状腺功能亢进症4例，酗酒后3例。
1.3 辅助检查
轻度低血钾（3.0～3.5mmo1.L）7例、中度低血钾（2.5～3.0mmol.L）47例，重度低血钾（小于2.5mmol.L）38例。心电图示T波改变（低平、倒置）30例，出现U波45例，U波大于T波30例，ST段水平下移20例，室性心功过速15例，室性心律不齐4例，房室传导阻滞18例（其中第一度房室传导阻滞4例，第二度Ⅰ型房室传导阻滞2例，第二度Ⅱ型房室传导阻滞2例）室性期前收缩10例。
1.4 治疗
低血钾性麻痹发作期，轻中度者静脉滴注及口服补钾同时进行，每日补钾总量为4～8g（静脉滴注及口服各占半量），给予静滴注0.2%～0.3%氯化钾溶液（用0.9氯化钠或5%葡萄糖稀释）口服则予10%氯化钾10ml加牛奶口服或开水稀释口服，每天3～4次，瘫痪缓解、症状改善后改为全部口服补钾，每天3～6g，持续约1周。
重度低血钾及出现心律失常或呼吸困难者给予0.4%～0.6%氯化钾持续静脉滴注，以1g.h的速度持续静脉滴注［1］ ，每天滴注氯化钾量6～10g，最多不超过15g，并进行持续心电监护，每2h至4h测血钾1次，以防高钾血症。当呼吸困难及心律失常改善，血清钾达到2.5mmol.L时，则按轻中度低血钾治疗。
重度低血钾者每天用25%硫酸镁5～10ml加入液中滴注（38例重度低血钾性麻痹中有7例给予补镁治疗，能较为迅速改善症状），轻、中度低血钾者一般不需补镁。同时应注意抗感染及其它疾病的治疗。
2 结果
本文92例患者除1例死亡外（入院后15min死亡，当时测得血钾1.2mmo1.L）经过补钾等治疗后肌力均恢复正常，复查血清钾及心电图均恢复正常。中位住院4.1d治愈出院，轻中度患者中位住院时间3.6d，重度患者中位住院时间4.5d。其中7例补镁治疗者中位住院时间3.8d，有明显的差距。
3 讨论
低血钾性瘫痪的发病机制至今仍不十分清楚，可能与肌细胞膜功能异常有关［2］ ，发作时细胞膜的钠—钾泵兴奋性增加，使大量钾离子内移至细胞内导致低血钾，另外，低血钾还可能与肾脏排钾增加有关，有文献报道，低血钾性瘫痪的病人在24h尿钾水平明显高于正常人。可因肾小管功能障碍为主的原发或继发的肾脏疾病引起，也可由肾脏以外疾病，通过对肾脏的影响而失钾。经肾失K + 者多伴有酸碱平衡障碍或高血压等。低血钾性瘫痪治疗的关键是早期足量补钾。重度低血钾者按常规小剂量补钾往往难以奏效，故需加大补钾的浓度及适当的速度。本组病例的重度低血钾患者，均予0.3%～0.6%氯化钾持续静脉滴注，疗效较为理想。但补钾过程应严密观察、心电图变化及监测血清钾，避免出现高血钾。在低血钾未纠正以前应避免使用不含钾或低浓度钾的液体，尤其是高渗葡萄糖、可使血钾进一步下降，加重病情。另外，碱性药物，胰岛素及高渗氯化钠等亦会加重低血钾应慎用或不用。低钾与低镁同时存在。镁参与机体甚多生理功能，它能与细胞内许多重要成份如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系，从而对葡萄糖酵解、脂肪、蛋白质、核酸、辅酶等形成，肌肉的收缩，以及抗体代谢过程中的转移甲基作用。是细胞钠一钾泵的激活因子。因此单纯补钾而不纠正低镁则不易纠正血钾，对于重度低血钾患者同时补充镁剂可提高疗效，且降低复发率。补充镁剂一般每天用25%硫酸镁5～10ml为宜，以避免高镁血症引起呼吸困难，心脏房室传导阻滞等。对于甲亢性低血钾瘫痪，应予抗甲状腺药物治疗，有感染者应予积极抗感染治疗，效果更佳。
在发作间期乙酰胺对各类周期性麻痹均有预防作用，且可发作间歇期持续存在肌力减弱获得改善。个别病人无效，甚至加重，可试用氨苯蝶啶或螺内酯。
［参考文献］
［1］何翼翔，刘锦清.低血钾麻痹41例临床分析［J］.新医学，1997，28（7）:367-368.
［2］饶南灿.低血钾性瘫痪的补钾治疗［J］.新医学，2002，33（1）:34.
（编辑:邱全光）
（兴宁市人民医院，广东兴宁514500）