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消化道出血是重症急性脑卒中病人常见的并发症之一，是病情凶险、预后不良的一种征兆，早期预防消化道出血或在出血后积极进行治疗，对于改善病情有重要意义。我科自1997年6月～2003年12月收治重症急性脑卒中并发消化道出血39例，现分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 39例中，男27例，女12例，年龄48～94岁，平均年龄62.2岁。其中脑出血24例，大面积脑梗塞11例，蛛网膜下腔出血4例。脑卒中诊断标准均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的标准 ［1］ ，并经头颅CT或MRI证实。消化道出血以显性出血为标准，即呕吐或从胃管内抽出咖啡色液体，柏油样大便，潜血试验阳性。本组呕吐咖啡色液体27例，柏油样便12例。病史有消化性溃疡者5例。出血时间:发病后1周内26例，1～2周内10例，2周以上3例。
1.2 方法 所有病人除了加强原发病治疗外，均给予甲氰咪胍或泰胃美静滴，同时给止血剂，如维生素K、安络血、立止血、止血敏，胃内给予云南白药、氢氧化铝凝胶或去甲肾上腺素盐水灌注。本组死亡18例，死亡原因除脑卒中危重，死于脑疝7例和多脏器功能衰竭11例外，与消化道出血有直接关系者15例。
2 讨论
脑卒中并发消化道出血的发病机理迄今仍不明确，可能与丘脑、丘脑下部受损直接有关。实验证明，刺激下丘脑前部（副交感神经中枢），胃肠分泌及肠蠕动增加，胃终末血管痉挛，粘膜缺血而发生溃疡或损害而出血。脑卒中时脑水肿及颅内压增高，可直接作用于丘脑下部及其下行通路，或使脑干移位，或使脑灌注压降低，下丘脑、脑干血流量减少均可引起消化道出血 ［2］ 。另外，在应激状态下，胃粘膜上皮的H 2 受体被激活，促使大量胃酸和胃蛋白酶原分泌，损伤胃粘膜，同时由于粘膜屏障的破坏，氢离子反向离散使胃粘膜糜烂，溃疡出血。药物因素也是一个值得注意的问题，大量肾上腺皮质激素的使用，尤其是近年来溶栓治疗广泛开展，导致消化道出血的发生率增高 ［3］ 。此外，重症急性脑卒中病人，早期多有意识障碍，不能进食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃粘膜失去食糜的保护，也是导致胃粘膜损伤的原因之一。
临床上消化道出血最直接的表现是呕血、便血和血红蛋白降低。当重症脑卒中患者出现上腹胀感、频繁呃逆、血压下降、烦躁及意识障碍加重等，应考虑合并消化道出血的可能。消化道出血若不能及时控制，常成为脑卒中致死的原因。本组病死率高达47.4%，与卓氏 ［4］ 报道一致，且与 合并消化道出血有直接关系，故应引起高度重视。从本组资料看，重症急性脑卒中合并消化道出血多发生在病后2周之内，故应重视早期防治。我们体会，防治重症急性脑卒中合并消化道出血可从以下几个方面进行:（1）及时进行原发病的治疗，清除血肿，解除脑组织受压，以减轻消化道出血的中枢因素，对于这一并发症意义重大;（2）尽早使用H 2 受体拮抗剂，如甲氰咪胍、泰胃美或洛赛克等，预防性用药比治疗性用药更重要;（3）病后尽早恢复胃肠饮食，昏迷者一般病后第3天开始鼻饲，可用抑制酸剂，如氢氧化铝凝胶等以保护胃粘膜;（4）尽量避免使用非类固醇类抗凝药，并及时停用可能诱发或加重消化道出血的药物;（5）一旦发生消化道出血，除继续给予以上药物外，可同时给予止血剂，如维生素K、安络血、立止血、止血敏，胃内给予云南白药，氢氧化铝凝胶或去甲肾上腺素盐水灌注。大量出血，上述措施仍不能止血，危及病人生命者，可考虑及早内镜检查，试行镜下止血，或行胃大部切除术。
参考文献
1 中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点（1995）.中华神经科杂志，1996，29（6）:379.
2 韩仲岩.实用脑血管病学.第二版.上海:上海科学技术出版社，1994，388.
3 黄如训，苏镇培.脑卒中.北京:人民卫生出版社，2001，205.
4 卓名.脑出血并发上消化道出血的临床分析.中国综合临床，2001，17（10）:767.
作者单位:063000河北唐山华北煤炭医学院附属医院
（收稿日期:2004-01-15）
（编辑小 川）