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心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）是心肌缺血敏 感和特异的指标 ［1］ ，细胞免疫中T细胞参与细胞因子的合成以及体液免疫的形成，是人体抵御病原菌入侵的第一道防线，细胞免疫低下可以引起很多疾病，目前在小儿心肌炎中的改变报道较少，尤其cTnT与T细胞亚群的相关性尚未见报道。现将我院研究结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 观察组选择1997年初～1998年末在中国医科大学第二临床学院儿科住院的心肌炎病人37例，男15例，女22例，年龄4～14岁，平均9.73岁。全部病例入院前已经过心电图或/和动态心电图检查，入院前或当日完善心脏超声、胸部X线片，入院次日做血清肌酸磷酸激酶（CPK）及其心肌同功酶（CK-MB）和病原学检测，全部病例均符合1994年威海修订的小儿心肌炎诊断标准 ［2］ ，且均未应用过免疫抑制剂，本观察组中心电图均有明显改变，其中严重心律失常者22例（包括Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞2例，Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞2例，完全性右束支阻滞1例，频发的室性和/或房性早搏呈二、三联律12例，窦性心动过缓4例，窦性心动过速3例，有的具有两种以上改变），ST-T段改变15例，另外心脏X线片及心脏超声示心脏增大者8例，CPK升高25例，伴有CK-MB同时升高者10例;本实验组全部病例入院前半月均有上呼吸道或肠道感染史，血清病原学检查，其中克萨奇B组病毒IgM阳性者16例，单纯疱疹病毒2例，腺病毒1例阳性，流感病毒1例阳性。对照组选择同期在我院住院的尿道下裂以及身材矮小患儿20例（均除外心脏和免疫系统疾患），男8例，女12例，年龄3～12岁，平均8.8岁，两组间年龄、性别差异无显著性。
1.2 仪器设备及试剂 cTnT测定用意大利产ES200型全自动分析仪检测（试剂盒由德国宝灵曼公司提供）;T细胞亚群测定的试剂盒中主要试剂由美国ZYMED公司提供。
1.3 方法
1.3.1 标本采集及预处理 观察组全部cTnT及T细胞亚群标本，在患儿入院次日晨空腹采集静脉血，每次4ml，4℃冰箱保存，2h内离心，取上清液待检（2ml用于检测cTnT，另外2ml加肝素抗凝（25U/ml）用于T细胞亚群测定）;对照组患儿也在入院次日晨空腹采血，方法同上。
1.3.2 检测方法 cTnT测定:采用夹心层免疫吸附法;T细胞亚群测定:用流式细胞仪，采用SAP方法。
1.3.3 数据处理 全部数据用x±s表示，计量资料比较采用t检验，P<0.05为有意义，cTnT分别与CD 3 、CD 4 、CD 8 和CD 4/CD 8 做相关性分析。
2 结果
2.1 观察组与对照组T细胞免疫结果比较 观察组CD 4 及CD 4 /CD 8 均低于对照组（P<0.05，P<0.01）。观察组CD 3 低于对照组而CD 8 高于对照组，但无统计学意义，见表1。
表1 观察组与对照组T细胞亚群结果 （%）（略）
2.2 血清cTnT与T细胞亚群的相关性分析 心肌炎组治疗前血清cTnT为（0.283±0.12）ng/ml（>0.1ng/ml为异常），cTnT与CD4 、CD 4 /CD 8 呈负相关，与CD 3 、CD 8 相关性不明显，但均无显著的统计学差异，见表2。
表2 cTnT与T细胞亚群的相关性（略）
3 讨论
肌钙蛋白（Tn）是肌肉组织收缩的调节蛋白，其分布在心肌内的cTnT与分布在骨骼肌内的smTnT交叉反应仅1%～2%，故特异性较高。因此，测定cTnT可以作为心肌损害的敏感指标，并以此可作为判定心肌炎的严重程度及估测预后的指标。本实验中，共有ST-T段改变者16例，CPK升高25例，但伴有CK-MB升高仅10例，而cTnT升高29例，说明cTnT对心肌损害比CPK及CK-MB更敏感，因此国内在2000年已经将cTnT列为心肌炎诊断的主要指标。经过一个疗程治疗，小儿病情有所好转，其中心电图中ST-T段改变明显恢复13～15例，cTnT多数也恢复到正常 ［3］ 。但小儿心律失常恢复较慢，有2例Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞患儿随访2年才恢复到Ⅱ°Ⅰ型及Ⅰ°房室传导阻滞，而有频发的室性或房性早搏呈二、三联律的患儿恢复也较慢，4例随访4年仅频率有所减少，但一直没有完全消失。
T淋巴细胞是由多能干细胞中的部分淋巴干细胞进入循环，定位于胸腺内，接受胸腺上皮细胞的直接刺激或其分泌的胸腺素的诱导发育而来，包括辅助性T细胞（CD 4+ 细胞，Th）和抑制性T细胞（CD 8+ 细胞，Ts）;另一部分淋巴干细胞停留于骨髓内，在尚未明确的因子导向下，发展为B细胞系列。而后者又对免疫球蛋白的合成产生影响。国外目前已发现，在T细胞缺陷的动物接种病毒后不发生心肌炎，而T细胞异常者则发生了心肌炎，说明T淋巴细胞参与了心肌炎的发生，在扩张性心肌病病人中，左心功能障碍与CD 8 升高有关 ［4］ 。另有学者发现，在复制出的克萨奇病毒性心肌炎动物中，一种品系动物辅助性细胞增高者发生急性过程，而另一种在CD 4 /CD 8 比例增加时为急性过程，而还有一种动物在上面两者都存在时却为慢性经过［5］，说明不同的T细胞亚群，在不同种属中其生物学作用也各异，本研究中心肌炎患儿CD 4 下降严重程度最明显，但与心肌受累的相关性差异无显著性，还有心肌炎时CD 4 /CD 8 比例下降，而在成人扩张性心肌病中CD 4 /CD 8 明显升高 ［6］ ，也支持这一点。在我院呼吸科观察的小儿支原体肺炎患儿中，病情越重，受累脏器越多，T细胞亚群改变越明显，即CD 4 明显降低，CD 8 明显升高，CD 4 /CD 8 比例明显下降，且这种改变于分泌型白介素2有明显相关性 ［7］ ，这与我们的观察基本一致，即T细胞亚群改变越明显，其心肌受累越重，至于两者的相关系数较低，可能是与心肌炎为多因素发病有关。尽管没有显著的统计学差异，但心肌缺血的严重程度与CD 4 及CD 4 /CD 8 呈弱的负相关，说明了CD 4 减少以及CD 8 的升高可能与心肌炎的心肌损害有关。
参考文献
1 Lauer B，Niederau C，Kuh1U，et al. Cardiac troponin T in diagnosis and follow up of suspected myocarditis. Dtsch Med Wochenschr，1998，123（11）:109.
2 左启华.儿科学.第三版.北京:人民卫生出版社，1994，212.
3 王虹，朴英爱，于宪一，等.心肌肌钙蛋白T在小儿病毒性心肌炎诊断中的意义.中国实用儿科杂志，1999，14（3）:186.
4 Warraich RS，Noutsias M，Kasac I，et al. Immunoglobulin G3 cardiac myosin autoantibodies correlate with left ventricular dysfunction in patients with dilated cardiomyopathy: immunoglobulin G3 and clinical correlates. Am Heart J，2002，143（6）:1076.
5 Lodge PA，HerzumM，Olszewski J，et al. Coxsackievirus B-3 myocarditis. Acute and chronic forms on the disease caused by different immuno-pathogenic mechanisma. Am J Pathol，1987，128（3）:456.
6 Smalceij A，Durakovic Z，Batinic D，et al. Relation between helper and suppressive/cytotoxic T lymphocytes in the peripheral blood in patients with myocarditis. Acta Med Iugoasl，1991，45（1）:3.
7 崔振泽，蔡栩栩，赵淑琴.肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫的研究.中国实用儿科杂志，1997，12（5）:287.
ˇ 本课题是辽宁省科委基金资助项目（课题编号:619036）
作者单位: 1 110031 辽宁沈阳医学院护理系
2 中国医科大学第二临床学院儿科
（收稿日期:2004-03-29） （编辑李 阳）