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扩张性心肌病和缺血性心脏病常合并严重的心力衰竭，而心衰是导致心脏病患者死亡的主要原因。目前临床上常规用洋地黄类药物提高心肌的正性肌力以控制心衰，但其疗效（特别对顽固性心衰）不够理想，长期服用还容易出现洋地黄中毒。因而我们选用β 1 受体阻滞剂倍他乐克治疗心衰，用超声心动图的指标来评价其临床疗效，结果表明倍他乐克在改善心衰患者心脏功能方面有确切疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组30例心力衰竭患者，男18例，女12例，平均年龄（51±9.2）岁。扩张性心肌病13例，缺血性心脏病17例。所有患者心功能在Ⅲ级或Ⅳ级（NY-HA的心功分级标准）。
1.2 方法 （1）口服倍他乐克前均用洋地黄、利尿剂和血管扩张药物7～10d。倍他乐克起始量25mg，每日2次口服，2周后增至50mg，每日2次口服，共6周。（2）仪器为美国HP-1000型彩色多普勒超声心动图检查仪，探头频率2.5MHz。（3）用超声心动图测量每搏输出量（SV），心脏指数（CI）和射血分数（EF）。结果以均数±标准差表示，数据处理采用t检验。
2 结果
见表1。
表1 用倍他乐克后超声心动图所测心脏功能变化 （略）
30例患者中有27例SV、CI和EF有不同程度的改善，经统计学处理用倍他乐克前后各参数差异有显著性，只有3例用药前后血液动力学无明显改变。
3 讨论
充血性心力衰竭时，交感神经系统的活性升高，可增强心肌收缩力而使心排血量增加，使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要器官的血流，短时间对循环起支持效应。然而长期活性升高却有其不利作用，心动过速可增加心肌耗氧量和加重心肌缺血，过度的周围小动脉收缩可增加心脏后负荷而降低心排血量。另外，心衰时，过度交感活性增加使儿茶酚胺大量升高，长期儿茶酚胺的刺激使心肌β 1 受体密度减少，使刺激β 1 受体产生的正性肌力作用下降或消 失。故我们应用β 1 受体阻滞剂倍他乐克阻断内源性儿茶酚胺的过度刺激，使β 1 受体密度增加，恢复交感刺激产生的正性肌力作用，使心衰患者的心功能有所恢复，在血液动力学方面得到改善。
另一方面，许多研究表明，扩张性心肌病和缺血性心脏病患者的生存与心脏功能密切相关，每搏输出量、心脏指数和射血分数能很好地反映心脏功能及血液动力学变化，并且这些参数目前主要靠无创方法获得。所以本实验指标可靠，其结果经统计学处理后发现用药前后各项指标差异有显著性，说明倍他乐克可以逆转心衰患者的心脏功能障碍，从而达到治疗心衰的目的。
作者单位:150010黑龙江省哈尔滨市第一医院超声科
（收稿日期:2004-08-14） （编辑云 兆）